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venerdì 18 agosto 2017

UOVA INCONTAMINATE

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Non sono state distribuite in Italia uova contaminate con il fipronil. Lo chiarisce il ministero della Salute, dopo l'allerta lanciata dalla Commissione Europea che aveva indicato il nostro Paese fra quelli che hanno ricevuto uova dalle aziende coinvolte nello scandalo.

Secondo la Commissione, i Paesi dell'Unione coinvolti, compreso l'Italia, sono: il Belgio, i Paesi Bassi, la Germania, la Francia, la Svezia, il Regno Unito, l'Austria, l'Irlanda, il Lussemburgo, la Polonia, la Romania, la Slovacchia, la Slovenia e la Danimarca. A questi Paesi si aggiungono Svizzera e Hong Kong.

Tuttavia, la Commissione ha sottolineato come i Paesi in cui è stato "confermato l'utilizzo illegale del prodotto" sono solo quattro, ovvero Olanda, Belgio, Germania e Francia; gli altri, Italia compresa, "hanno ricevuto delle importazioni provenienti da questi quattro Paesi" (il che non implica necessariamente che siano già stati distribuiti per la vendita).

Il ministero della Salute ha fatto sapere che le autorità sanitarie hanno sequestrato in Italia alcuni prodotti provenienti da un'azienda francese che aveva usato le uova di uno degli allevamenti olandesi coinvolti nell'uso del fipronil. La segnalazione di questi prodotti, che non sono mai stati messi in commercio nel nostro paese, era arrivata dalla Francia lo scorso 8 agosto.

Secondo il quotidiano olandese 'de Volkskrant', il fipronil sarebbe stato utilizzato in aziende agricole nei Paesi Bassi per più di un anno. Il timore è che la sostanza sia stata mescolata con un insetticida utilizzato legalmente per il mantenimento dei polli e per migliorarne la resa.



Il fipronil, conosciuto anche come fluocianobenpirazolo, è un insetticida ad ampio spettro che disturba l'attività del sistema nervoso centrale dell'insetto impedendo il passaggio degli ioni cloruro attraverso il recettore del GABA e il recettore del Glu-Cl. Ciò causa la ipereccitazione dei nervi e dei muscoli degli insetti contaminati.

La selettività d'azione del fipronil nei confronti degli insetti dipende da un'efficacia maggiore a livello dei recettori del GABA ma anche dal fatto che i recettori del Glu-Cl non esistono nei mammiferi.

Il fipronil è un veleno a lenta attività d'azione: una volta inserito in un'esca, l'insetto viene avvelenato ma non muore istantaneamente ma ha il tempo di ritornare alla colonia o nella tana. Nelle blatte è stato rilevato che le carcasse possono contenere quantità di antiparassitario residuo sufficiente per uccidere altri insetti nello stesso luogo nel quale gli insetti si rifugiano. Nelle formiche, la condivisione dell'esca fra i diversi membri della colonia aiuta la diffusione del veleno nella colonia. Con tale effetto a catena, il tasso di avvelenamento è circa del 95% in 3 giorni sia per le formiche sia per le blatte.

Il fipronil è usato come principio attivo in prodotti commerciali antiparassitari per gli animali da compagnia, a una concentrazione di circa 9,8%, e viene spesso usato insieme con il Methoprene, un repellente per pulci e zecche, usato nella concentrazione dell'8,8%.

Dopo un'applicazione locale, il fipronil è assorbito debolmente (approssimativamente il 15%) attraverso la pelle. Comunque bassi livelli di fipronil possono essere rilevati nel plasma, con una variabilità molto alta fra i cani.

Si lega al sito allosterico dei recettori del GABA e al recettore del Glu-Cl (quest'ultimo presente nell'insetto e non nei mammiferi), bloccando o alterando la trasmissione nervosa dell'insetto. Nei mammiferi e vertebrati può essere dannoso grazie ai metaboliti e al fatto che un uso scorretto ha recentemente provocato danni ai produttori di uova. Usato pre la disinfestazione del pidocchio rosso (in realtà un acaro) nella produzione industriale di uova e allevamenti di ovaiole il Fipronil si è rinvenuto come residuo indicando così l'impiego illegale. Per la disinfestazione delle galline ovaiole, anche a livello industriale, è bene impiegare l'alternativa rappresentata dal calore.

I sintomi che si possono osservare nell'uomo a seguito di esposizione a forti dosi, singola o ripetuta, sono ipereccitabilità, irritabilità, tremori e, a uno stadio più grave, letargia e convulsioni. I sintomi sono reversibili, una volta terminata l'esposizione.

In caso di ingestione, cercare di indurre il vomito se la vittima è cosciente; non va indotto il vomito, invece, in una persona svenuta. La sostanza si assorbe lentamente attraverso l'intestino; per ridurre l'assorbimento usare una lavanda gastrica, un purgante salino o carbone attivo. Non è noto un antidoto specifico. Dati sperimentali evidenziano che barbiturici e benzodiazepine risultano efficaci nel prevenire le convulsioni indotte dal fipronil.

In ogni caso consultare un Centro Antiveleni.



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domenica 17 luglio 2016

LA FILARIA

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La filariosi è una malattia veicolata dalle zanzare ed in particolare, secondo recenti studi, è la zanzara tigre la maggiore responsabile della diffusione della malattia. A seconda del parassita veicolato, la filariosi può presentare una forma cardiopolmonare (causato da Dirofilaria immitis) oppure cutanea (causato da Dirofilaria repens).

La forma più grave è la filariosi cardiopolmonare. La malattia è diffusa soprattutto al Nord, in particolare in tutta la Pianura Padana, nelle zone attorno al Po e nelle zone lacustri. Purtroppo sono in costante aumento i casi di malattia anche in altre aree geografiche: in tutta la Toscana, nelle zone pianeggianti e costiere della Sardegna e in alcune aree della Sicilia e della Campania.

Le larve del parassita Dirofilaria immitis entrano nel sistema circolatorio e, una volta diventati vermi adulti (lunghi anche 15 cm), si insediano nelle vicinanze di cuore e polmoni, provocando disturbi cardiaci e respiratori. Crescono e si diffondono in maniera massiccia tanto che, se la malattia non viene diagnosticata e curata in tempo, può portare alla morte del nostro animale. I vermi adulti delle larve di Dirofilaria Repens, invece, vanno a localizzarsi nel sottocute, procurando danni decisamente minori.

La filariosi può manifestarsi anche a distanza di mesi rispetto al momento del contagio, è perciò importante eseguire periodicamente un test di controllo presso il veterinario di fiducia per verificare che il nostro amico a quattro zampe stia davvero bene.

Le filariasi che interessano l'uomo si possono distinguere secondo la localizzazione nell'organismo delle loro forme adulte.

Filariasi cutanee, provocate da Loa loa (loiasi), da Onchocerca volvulus (oncocercosi) e da Mansonella streptocerca (mansonelliasi). Alcuni autori comprendono tra le filariasi cutanee anche la dracunculiasi.
Filariasi linfatiche, provocate da Wuchereria bancrofti (filariasi di Bancroft), Brugia malayi e Brugia timori (filariasi brugiana).
Filariasi delle cavità sierose, provocate da Mansonella perstans e da Mansonella ozzardi.
Altre filarie di interesse per lo più veterinario possono essere patogene per l'uomo, occasionalmente e in modo incompleto, perché nell'ospite accidentale non maturano nelle forme adulte. Tra queste si ricordano le dirofilariasi, date da Dirofilaria immitis (filariosi cardiaca del cane), Dirofilaria (Nochtiella) repens e Dirofilaria tenuis (filariosi cardiaca del procione).

Come per tutti i nematodi, il ciclo vitale delle filarie prevede 5 stadi di sviluppo larvale, nell'ospite definitivo vertebrato e nell'ospite intermedio (vettore) artropode. Le femmine adulte producono migliaia di forme larvali al I stadio, dette microfilarie, che vengono ingerite dall'insetto vettore. Alcune microfilarie hanno una periodicità circadiana (di 24 ore) e si trovano nel circolo dell'ospite vertebrato in massima concentrazione una volta al dì, nel momento in cui abitualmente l'insetto vettore ematofago si nutre. Le microfilarie passano due stadi di sviluppo nel vettore. La larva al III stadio viene inoculata di nuovo dal vettore nell'ospite vertebrato definitivo, durante il suo pasto ematico. La larva passa altri due stadi di sviluppo prima di diventare adulta e raggiungere la sua localizzazione definitiva, a seconda della specie.

La filariosi cardiopolmonare nel cane non sembra avere una predilezione di età o di razza; tuttavia sembra che i cani maschi siano colpiti più frequentemente delle femmine.
Naturalmente, cani di grossa taglia che generalmente sono abituati a vivere all'aperto, sono più a rischio di cani di piccola taglia che invece vivono in casa. Inoltre, contrariamente a quello che si pensa, la lunghezza del pelo dell'animale non sembra avere molta influenza.



Prima che i parassiti della filaria raggiungano la maturità sessuale, e si insedino a livello cardiaco (nel cuore) e delle arterie polmonari, passano svariati mesi.
Poi, prima che i parassiti adulti raggiungano un numero tale da provocare dei sintomi evidenti nel cane, trascorre un ulteriore lasso di tempo. Dunque, quando il proprietario nota dei segni di malattia nel proprio animale, questo è stato infestato già da parecchi mesi o anche anni.
I cani colpiti da Filaria solitamente vengono divisi in 4 classi sintomatiche (in base ai segni che mostrano), a seconda della gravità dell'infestazione (che corrisponde al numero dei parassiti adulti presenti nelle arterie polmonari e nel  cuore, quindi al tempo dell'invasione della Filaria nell'animale):
Classe 1 (forma subclinica o lieve), il cane non ha modificazioni dello stato di salute, si presenta bene, non mostra segni e sintomi di malattia, ma agli esami di laboratorio risulta però positivo al test di ricerca degli antigeni (elementi del parassita che vengono ricercati per identificarlo) della Filaria (in pratica, i parassiti sono presenti ma ancora non provocano danni così grandi da compromettere la salute del cane) ;
Classe 2 (forma moderata), i parassiti della Filaria hanno raggiunto, all'interno delle arterie polmonari e del cuore destro (quella parte del cuore che riceve il sangue venoso e lo "pompa" ai polmoni), dimensioni e numero tali da determinare sintomi quali affaticamento del cane, tosse occasionale, scarso rendimento con dispnea (difficoltà respiratoria) sotto sforzo (ad esempio dopo una corsa o dopo aver giocato), possibili soffi cardiaci (alterazioni della funzionalità delle valvole cardiache) e possibile perdita di peso;
Classe 3 (forma grave), la Filaria ha parassitato l'animale da così tanto tempo da aver raggiunto dimensioni e numero tali da provocare numerosi danni al cuore e alle arterie polmonari, che si possono manifestare con: una scarsa condizione fisica del cane (il quale si presenta anche dimagrito), dispnea o tachipnea (aumento di frequenza del respiro), tosse, anemia (diminuzione dei globuli rossi nel sangue, in quanto la Filaria si nutre delle cellule sanguigne), aumento di volume dell'addome, insufficienza cardiaca destra (scarsa funzionalità), epistassi (perdita di sangue dal naso), alterazioni polmonari e fenomeni tromboembolici (frammenti di parassiti, assieme a trombi - ovvero coaguli di sangue provocati dai parassiti stessi - possono determinare delle occlusioni improvvise di vasi sanguigni);
Classe 4 (sindrome della vena cava), i parassiti della filaria sono così grandi e numerosi da occupare non solo le arterie polmonari e il cuore destro, ma da risalire nell'atrio destro fino alla vena cava (grande vaso che porta sangue al cuore) ostruendola e compromettendo gravemente la vita dell'animale.

Questa malattia ha bisogno di due protagonisti per manifestarsi: il parassita Filaria e la zanzara (Culex, Aedes ed Anopheles). In mancanza di uno dei due, perciò, il nostro cane non si può ammalare.
Per ridurre la possibilità che l'ospite intermedio (zanzara) venga in contatto col nostro animale (quindi pungendolo possa trasmettergli la Filaria), si possono utilizzare sostanze repellenti e impiegare regolarmente degli insetticidi.
Bisognerebbe inoltre tenere i cani in posti chiusi (soprattutto di notte quando cominciano ad esserci le zanzare) e, se possibile, utilizzare delle zanzariere.



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martedì 1 settembre 2015

LA SINDROME SGOMBROIDE



La sindrome sgombroide - conosciuta anche come HPF (Histamine Fish Poisoning) - è una malattia alimentare simil-allergica causata dall'ingestione di prodotti ittici alterati.

Responsabile di tale sindrome è la presenza della cosiddetta sgombrotossina, una miscela di istamina e altre ammine (come putrescina e cadaverina) prodotte dalla decomposizione di alcuni amminoacidi, presenti nei tessuti dei prodotti ittici. L'istamina, in particolare, deriva dall'istidina, mentre cadaverina e putrescina derivano rispettivamente dalla decarbossilazione di lisina e ornitina.

Si parla di sindrome sgombroide poiché le concentrazioni di istidina libera sono maggiori nelle specie ittiche appartenenti alla famiglia Scombridae, come il tonno e lo sgombro; in generale tale amminoacido abbonda in tutte le specie migratorie. Occorre comunque considerare che l'intossicazione da istamina non è propria solo del consumo di pesce, essendo essa presente in diversi alimenti (soprattutto quelli fermentati e le carni in scatola); di ciò occorre tener conto anche qualora il pesce venga consumato insieme ad altri alimenti ricchi di istamina (crauti, salsa di soia, tamari ecc.) o in grado di potenziarne l'azione (alcolici, cibi acidi, formaggi fermentati).



L'istamina è una sostanza fisiologicamente presente nel nostro corpo, dove gioca un ruolo importante nella regolazione del sistema immunitario. Grosse quantità di istamina vengono liberate nel corso di reazioni allergiche e sono responsabili di sintomi quali prurito, eruzioni cutanee e difficoltà respiratorie. Pertanto, l'ingestione di alimenti ricchi di istamina può scatenare una sintomatologia simile a quella di una reazione allergica. Va comunque precisato che esistono sensibili differenze nella tolleranza individuale all'istamina contenuta negli alimenti; alcune persone, definite "istamino-sensibili", accusano più facilmente problemi in seguito all'ingestione di alimenti ricchi di tale ammina. Il nostro organismo ha la capacità di inattivare l'istamina di origine alimentare a livello intestinale, coadiuvato anche dal successivo filtro epatico; probabilmente l'efficacia di tali meccanismi concorre a stabilire il diverso grado di tolleranza individuale agli alimenti ricchi di istamina.

I sintomi della sindrome sgombroide compaiono rapidamente (da pochi minuti a 2-3 ore, in media 90 minuti) dopo l'ingestione dell'alimento e comprendono mal di testa, iperemia congiuntivale, bocca che brucia, eritema (rossore diffuso della cute), orticaria, nausea, vomito, diarrea e dolori crampiformi addominali. Nelle forme più gravi di sindrome sgombroide, comunque rare, possono insorgere difficoltà respiratorie, palpitazioni, ipotensione e ischemia miocardica.

L'eventuale trattamento in caso di grave intossicazione da sgombroide prevede l'impiego di antistaminici, tra cui la difenidramina e la cimetidina. Solo raramente possono essere necessari broncodilatatori. In genere, comunque, la sindrome sgombroide produce manifestazioni lievi che regrediscono rapidamente.



La prevenzione della sindrome sgombroide prevede il rispetto delle corrette modalità di conservazione e di gestione del prodotto (HACCP); a livello domestico si raccomanda di:

verificare lo stato di freschezza del prodotto ed eliminare quello alterato;
corretta gestione della catena del freddo: utilizzare eventuali borse termiche per il trasporto dal luogo di acquisto a quello di consumo o conservazione;
evitare di ricongelare prodotti scongelati;
rispettare le date di scadenza riportate nelle confezioni;
dopo l'apertura, consumare in giornata eventuali prodotti in scatola (in alternativa travasare immediatamente il prodotto non utilizzato in contenitori per alimenti e conservarlo in frigo)
evitare di lasciare a lungo a temperatura ambiente pietanze a base di pesce e prodotti della pesca prima del consumo.

Il trattamento prevede supporti vitali alla respirazione con l'infusione di liquidi. Gli antistaminici sono i farmaci di elezione per questa patologia.


LEGGI ANCHE : http://marzurro.blogspot.it/2015/09/il-tonno.html




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sabato 29 agosto 2015

LA SINDROME DI KORSAKOFF

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La sindrome di Korsakoff è così chiamata in onore di Sergei Korsakoff, il neuropsichiatra russo che per primo, nel tardo 19esimo secolo, ne descrisse i caratteri generali.

Paralisi dei muscoli dell’occhio (oftalmoplegia), confusione mentale, alterata coordinazione dei movimenti (atassia) nel cammino furono rilevati da Carl Wernicke nel 1881 in tre soggetti, due dei quali erano alcolisti. All’autopsia furono rilevate piccole emorragie multiple diffuse in alcune aree del cervello ed in particolare nella materia grigia localizzata intorno al ventricolo cerebrale, la cavità  posta al centro del cervello. Poco tempo dopo uno psichiatra russo, Sergei Korsakoff, descrisse una casistica di 20 etilisti con disturbi della memoria (amnesia) anterograda. L’amnesia anterograda consiste nell’incapacità  di acquisire nuovi ricordi dopo che un danno ha colpito il cervello. In seguito i due quadri vennero unificati nella Sindrome di Wernicke-Korsakoff dimostrando che non si trattava di patologie distinte, ma di fasi diverse di una stessa malattia. Si scoprì anche che i danni e le disfunzioni erano correlate a carenza o mancanza di vitamina B1 o tiamina. Questa condizione, che si può verificare anche come conseguenza di denutrizione, nutrizione parenterale (endovenosa) prolungata, gravi forme di vomito in gravidanza e dopo interventi chirurgici per grave obesità , è reversibile con la somministrazione di tiamina. Negli alcolisti, la carenza di tiamina ha varie cause: ridotta introduzione per alimentazione inadeguata, riduzione dell’assorbimento della vitamina nell’intestino, dell’immagazzinamento e della trasformazione della sua forma attiva. La Sindrome di Wernicke-Korsakoff ha un’incidenza, rilevata con autopsie nella popolazione generale, dello 0,1-2,8%, ma colpisce il 12.5% degli etilisti. La diagnosi precoce della sindrome si basa sul riconoscimento dei sintomi caratteristici: alterazioni dei movimenti dell’occhio, perdite di equilibrio, mancato coordinamento del cammino o alterati stati mentali. Questi ultimi possono consistere in apatia, incapacità  di concentrarsi, stato confusionale, allucinazioni, fino al coma. La RNM fornisce importanti informazioni sui danni alla base dei sintomi, ad esempio riduzione di volume della materia grigia in aree specifiche, e anche sul beneficio che l’astinenza dall’alcol può portare.

La sindrome di Korsakoff è una malattia neurologica reversibile, che insorge a causa di una grave carenza di vitamina B1.
Tale carenza vitaminica può aver luogo per svariati motivi: l'alcolismo e la malnutrizione sono i due elementi principali, ma potrebbero influire anche un trattamento di tipo chemioterapico, uno stato di iperemesi gravidica, una dieta errata ecc.
I sintomi della sindrome di Korsakoff consistono in gravi disturbi della memoria (come le amnesie anterograde e le amnesie retrograde), cambiamenti di personalità, confabulazione, apatia ecc. Inoltre, alcune persone malate di sindrome di Korsakoff soffrono anche di una forma di encefalopatia, chiamata encefalopatia di Wernicke.



Secondo varie indagini statistiche, riguardanti più Paesi del mondo, la sindrome di Korsakoff sarebbe presente nello 0,8-3% della popolazione generale.
A esserne maggiormente affetti sono gli uomini di età compresa tra i 45 e i 65 anni, con una storia di alcolismo cronico. Tuttavia, possono ammalarsi individui di ogni età, quindi uomini più giovani di 45 anni e più vecchi di 65 anni.
Nelle donne, la sindrome di Korsakoff è un fenomeno più raro e che interessa soprattutto soggetti adulti giovani. Inoltre, occorre ricordare che il sesso femminile è più vulnerabile alla malattia, in quanto l'organismo di una donna è più sensibile agli effetti dell'alcol.

Le due principali condizioni che possono indurre una carenza di vitamina B1 sono: l'alcolismo cronico e uno stato di malnutrizione grave. Infatti, in entrambe le circostanze, si ha un apporto di tiamina così ridotto che non vengono rimpolpate le scorte della stessa vitamina, presenti nell'organismo; scorte che pian piano si esauriscono.
Altre situazioni che possono provocare una carenza di vitamina B1 sono:
Dieta errata
Vomito ricorrente
Disturbi alimentari
Effetti collaterali della chemioterapia
Iperemesi gravidica
Avvelenamento da mercurio

Molti malati di alcolismo non si alimentano secondo le esigenze nutrizionali del proprio organismo, pertanto vengono a mancare elementi fondamentali come le vitamine ecc.
L'alcol interferisce con il processo di conversione della tiamina nella sua forma attiva. La vitamina B1 che si assume con gli alimenti deve subire un determinato processo per entrare in azione: tale processo, in chi abusa di alcol, è ridotto.
L'alcol infiamma la parete interna dello stomaco, causando vomito ricorrente. Ciò riduce l'assorbimento dei nutrienti ingeriti, tra cui anche la tiamina.

La sindrome di Korsakoff provoca tipicamente gravi disturbi di memoria. Questi consistono in amnesie - cioè perdite di memoria - che possono essere di tipo anterogrado e/o retrogrado.
Le amnesie anterograde sono deficit neurologici che rendono difficile l'immagazzinamento di nuove informazioni, mentre le amnesie retrograde sono deficit neurologici che provocano la perdita dei ricordi precedenti l'insorgenza della patologia.

Medici ed esperti di malattie neurologiche ritengono che, oltre ai disturbi della memoria, la sindrome di Korsakoff sia all'origine di altri sintomi e segni altrettanto importanti, quali:
Confabulazione. È un disturbo psichiatrico per cui chi ne soffre costruisce falsi ricordi, riferiti a situazioni o eventi mai accaduti realmente.
Insorge solitamente durante le prime fasi della malattia e, secondo gli esperti, sarebbe un modo per riempire i vuoti di memoria.
Confusione mentale.
Cambiamenti di personalità improvvisi.
Apatia, ovvero riduzione dei comportamenti finalizzati a uno scopo, dovuta a un'assenza di motivazioni.
Poca partecipazione durante le conversazioni.

Dalle autopsie svolte sui malati di sindrome di Korsakoff, è emersa la presenza di lesioni cerebrali e segni di atrofia a livello dei nuclei dorsali del talamo, dei corpi mammillari del diencefalo e dell'ipotalamo.
Tutte queste regioni anatomiche del sistema nervoso centrale sono coinvolte in un modo o nell'altro nel processo di memoria e ciò spiega per quale motivo un malato di sindrome di Korsakoff manifesti amnesie di vario tipo.



Secondo alcuni studi, il sistema intellettivo delle persone con sindrome di Korsakoff risulterebbe inalterato, sebbene ci siano dei danni a livello della struttura cerebrale.
La sindrome di Korsakoff si associa con discreta frequenza a una patologia neurologica particolare, chiamata encefalopatia di Wernicke.
Caratterizzata in genere da oftalmoplegia, atassia e confusione mentale, l'encefalopatia di Wernicke possiede almeno un paio di aspetti in comune con la sindrome di Korsakoff. Infatti, in modo analogo a quest'ultima:
Insorge a causa di un insufficiente apporto, tramite la dieta, di vitamina B1.
È particolarmente diffusa tra gli alcolisti e le persone malnutrite.
Secondo alcune indagini statistiche, la contemporanea presenza dell'encefalopatia di Wernicke e della sindrome di Korsakoff - condizione definita precedentemente col termine di sindrome di Wernicke-Korsakoff - risulterebbe in circa l'80% degli alcolisti di grado elevato.

Al momento, non esiste alcun esame di laboratorio o sul cervello che attesti se una persona soffre di sindrome di Korsakoff o di un'altra forma di demenza.
Con ciò si spiega perché i medici, alle prese con un caso sospetto di sindrome di Korsakoff, basino prima di tutto le loro ricerche su un esame obiettivo accurato (il paziente si nutre in maniera adeguata?) e su un questionario per valutare i disturbi della memoria e un'eventuale dipendenza da alcol.

Se il paziente è un alcolista, un valido strumento diagnostico per individuare la sindrome di Korsakoff è osservare i risultati della disintossicazione da alcol.
Infatti, se il malato dovesse mostrare dei miglioramenti dal punto di vista neurologico, vorrebbe dire che soffre di una demenza temporanea, diversa per esempio dal morbo di Alzheimer.



LEGGI ANCHE : http://asiamicky.blogspot.it/2015/08/lalcolismo.html





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mercoledì 19 agosto 2015

SINDROME DI MORGELLONS



La sindrome di Morgellons è un mistero, un'incognita che la Scienza non riesce tuttora a spiegare: è un morbo particolare, raro, estremamente ambiguo ed incomprensibile. La sindrome di Morgellons, nota più semplicemente come “Morgellons”, non può essere definita come una vera e propria malattia, appunto perché non esiste alcuna teoria scientifica dimostrabile e dimostrata che ne accerti la causa responsabile.
Tuttavia, effettivamente, Morgellons sembra una sindrome, essendo caratterizzata da una serie di segni e sintomi peculiari ed inspiegabili che la contraddistingue dalle altre manifestazioni morbose: in realtà, tuttavia, quella di Morgellons non potrebbe essere definita come una vera e propria “sindrome”, vista l'assenza di prove scientifiche che la spieghino.

La sindrome di Morgellons si presenta, generalmente, con disturbi di tipo cutaneo: prurito, sensazione di punture di spillo, fitte improvvise e dolenti, piaghe, eruzioni cutanee permanenti e soprattutto strane fibre filamentose sulla superficie della pelle che, in taluni casi, fuoriescono spontaneamente.
Alcuni pazienti affetti dalla sindrome di Morgellons lamentano una stana sensazione di bruciore diffusa su tutto il corpo, altri parlano di “insetti” che corrono appena sotto la superficie della pelle. Dunque, una sintomatologia complessa e ambigua, tanto da far pensare ad una malattia immaginaria, conseguenza di gravi disturbi di natura psicologica.
La malattia (se così può essere chiamata) sembra incidere notevolmente sull'emotività e sulla cognizione: questi effetti, comunque, potrebbero essere considerati contemporaneamente causa e conseguenza di Morgellons.
Altri soggetti a cui è stata diagnosticata la sindrome di Morgellons lamentano dolori muscolo-scheletrici ed una sensazione di affaticamento generale.
Questa teoria viene talvolta smantellata dalla presenza (reale e non fittizia) di particolari fibre filamentose che escono dalla cute, molto simili alle fibre di polietilene: il tutto è reso ancor più strano dal colore delle fibre blu.

Il pensiero degli autori appare eterogeneo e le teorie che sono state costruite attorno alla sindrome sono moltissime: alcuni ritengono Morgellons un morbo caratterizzato da una serie di segni atipici, altri la considerano solamente come una strana condizione morbosa inspiegabile, altri ancora (tra cui spicca la Mayo Clinic), ritengono che il morbo sia conseguenza di disturbi psicologici o psichiatrici. L'ombra che accompagna la sindrome di Morgellons è tale da tormentare moltissimi ricercatori, che non riescono a trarre conclusioni univoche. Alcuni vertici della scientifica ritengono che il mistero creatosi attorno a questa sindrome abbia fomentato la mente di alcuni soggetti i quali, per “attirare l'attenzione verso di loro” potrebbero aversi auto inflitto lesioni cutanee; non a caso, tramite la propaganda mediatica, la sindrome è giunta agli orecchi di molti soggetti che, ritenendo di essere affetti da una malattia strana, talvolta unica, si autodiagnosticano la sindrome di Morgellons. Questa “diagnosi fai da te”, com'è intuibile, non si basa su prove certe e scientifiche, ma su tracce troppo vaghe per essere considerate valide. Il più delle volte, questi soggetti potenzialmente malati di Morgellons, si basano su informazioni incerte lette in Internet, nelle riviste o su alcune notizie approssimate e nebulose, troppo mormorate per essere attendibili.
La ricerca sull'origine delle caue scatenanti la sindrome di Morgellons continua: si ritiene possibile che alcuni pazienti mentalmente instabili abbiano cercato di togliersi i “potenziali insetti” che correvano sotto la cute, provocando lesioni alla pelle. Dunque, le cicatrici e le eruzioni cutanee potrebbero dipendere dal comportamento ossessivo-compulsivo del soggetto, convinto di essere infestato dagli insetti.
Altri dermatologi e psichiatri ritengono che la sindrome di Morgellons sia dovuta ad un'infezione batterica: ad esempio, dal Borrelia burhdorferi (agente infettivo tipico della malattia di Lyme).
Ad ogni modo, tutti i medici concordano sull'inspiegabilità  e sull'indecifrabilità della condizione morbosa: i Centers for Disease Control and Prevention hanno definito la sindrome di Morgellons come una “dermopatia inspiegabile” e una “parassitosi illusoria”.
Alcuni, addirittura, azzardano che la causa della sindrome di Morgellons debba la sua origine a fattori extra-naturali.

Diversi sostenitori di teorie complottiste, così come soggetti che si dichiarano affetti da Morgellons, hanno proposto varie interpretazioni, nessuna delle quali sostenuta da evidenza scientifica o prove di alcun tipo. Tra queste interpretazioni, ve ne sono alcune che vorrebbero un collegamenti tra la pretesa sindrome e le scie chimiche.


LEGGI ANCHE : http://popovina.blogspot.it/2015/08/le-scie-chimiche.html




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lunedì 17 agosto 2015

IL PAPILLOMAVIRUS

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L'HPV (Human Papilloma Virus) costituisce una famiglia composta da oltre cento varietà diverse di virus. La maggior parte degli HPV causa lesioni benigne, come le verruche che colpiscono la cute (di mani, piedi o viso) e i condilomi o papillomi che interessano le mucose genitali e orali. La maggior parte delle infezioni genitali da HPV regredisce spontaneamente. Una piccola quota invece, se non trattata, può evolvere lentamente verso una forma tumorale. Il tumore del collo dell'utero è infatti quasi sempre correlato alla presenza dell'HPV.

L'infezione da Papilloma virus umano ha effetti molto diversi a seconda del tipo e della famiglia a cui appartiene il ceppo virale con cui si entra in contatto. Generalmente, il virus si replica sfruttando le cellule della cute e delle mucose e promuovendone una crescita eccessiva (iperplasia) che provoca le tipiche formazioni: condilomi e papillomi della cute e delle mucose. Spesso queste escrescenze sono rivestite da uno strato di cheratina (ipercheratosi) tipica di alcune forme dell'infezione.
I tipi più pericolosi di HPV sono, tuttavia, quelli che provocano lesioni a evolutività maligna nelle vie respiratorie superiori – laringe, faringe, lingua, tonsille, palato, naso - o ai genitali maschili e femminili – glande, pene, scroto per l'uomo, perineo, vagina, utero, cervice uterina per la donna.

L'infezione genitale da Papilloma virus umano si trasmette essenzialmente attraverso i rapporti sessuali: è infatti una delle più frequenti malattie sessualmente trasmesse. È ammesso che la trasmissione possa avvenire anche con un contatto fisico, se ci sono cellule virali attive e se sono presenti lacerazioni, tagli o abrasioni nella pelle e/o mucose. Generalmente, le infezioni più pericolose delle vie respiratorie o del cavo orale si trasmettono attraverso il sesso orale, attraverso il contatto, quindi, tra la mucosa e i genitali.
Le persone che hanno un sistema immunitario particolarmente vulnerabile sono più esposte al rischio di contagio. Con frequenza decisamente inferiore, l'infezione può essere provocata, in alcuni luoghi ove si crei promiscuità (come docce pubbliche, piscine, caserme), dal contatto con superfici in precedenza utilizzate da portatori dell'infezione.

I sintomi del Papilloma virus umano variano in base al tipo di infezione. Generalmente, i segni più comuni dell'infezione sono le verruche (verruche comuni, verruche plantari, verruche genitali).
Le verruche genitali (definite condilomi) possono essere localizzate sui genitali esterni, all'interno della vagina, intorno o dentro l'ano e sul perineo (la regione cutanea posta tra la vulva e l'ano). Queste lesioni si manifestano come piccole escrescenze, a volte disposte a grappolo, dalla forma che ricorda quella di un cavolfiore. In altri casi le lesioni sono piatte e tendono a sovrapporsi.
La maggior parte delle lesioni causate da HPV sono asintomatiche, ma in alcuni casi, le verruche possono provocare fastidio, prurito o disagio. I ceppi di HPV che provocano il cancro nelle zone genitali, non si manifestano invece attraverso i condilomi, ma con modificazioni asintomatiche a carico delle mucose genitali (tipicamente del collo uterino).

Per evitare l'infezione da HPV è importante ricordare alcune semplici regole. Se si frequentano spazi comuni, come spogliatoi o piscine, mantenere i piedi puliti e asciutti e indossare sempre scarpe o ciabattine.
Per evitare la diffusione di verruche dalle mani alla bocca è necessario non mangiarsi le unghie.
La trasmissione dei condilomi genitali si può ridurre, diminuendo i rapporti a rischio, promiscui od occasionali e utilizzando sempre il preservativo (che permette di neutralizzare, se non tutte, le più frequenti modalità di contagio). È importante inoltre curare l'igiene personale.
Le donne sessualmente attive devono sottoporsi periodicamente alla visita ginecologica e al Pap Test, meglio se abbinato alla ricerca del DNA virale.
Da alcuni anni esiste in commercio un vaccino che protegge la cervice uterina dai ceppi più pericolosi di HPV. Studi scientifici ne hanno promosso la somministrazione alla popolazione adolescente di entrambi i sessi, per ridurre il rischio di contagio. Recenti studi sembrerebbero validare l'utilizzo del vaccino anche alla popolazione adulta o già infettata dal virus stesso.
Fino a poco tempo fa, l’unico modo per prevenire il carcinoma cervicale era attraverso lo screening effettuato utilizzando il Pap-test, tuttora raccomandato in Italia ogni tre anni per le donne tra 25 e 64 anni. Il pap-test consente infatti di identificare le lesioni precancerose e di intervenire prima che evolvano in carcinoma. Recentemente l’Agenzia europea per i farmaci (Emea) ha autorizzato in Europa il primo vaccino contro l’Hpv.

Il ciclo vaccinale consiste nella somministrazione, per via intramuscolare, di tre dosi, di cui la seconda e la terza a distanza di 2 e 6 mesi dalla prima. L’efficacia clinica del vaccino è stata valutata in donne tra 16 e 26 anni. Tra quelle che non erano state infettate dai tipi di Hpv contenuti nel vaccino, l’efficacia delle tre dosi nel prevenire le lesioni precancerose correlate a questi tipi è stata del 95%. Il vaccino però non ha effetto terapeutico, e l’efficacia scende al 46% se si considerano anche le donne infettate con almeno uno dei tipi di Hpv contenuti nel vaccino, e quelle che non avevano completato il ciclo vaccinale.

La disponibilità del vaccino apre dunque la strada a una possibile strategia di prevenzione del carcinoma della cervice, da affiancare alle politiche di screening. Nell’agosto 2006 l’Oms ha pubblicato una guida per l’introduzione dei vaccini anti-Hpv, secondo cui le preadolescenti tra i 9 e i 13 anni di età rappresentano il target primario: la vaccinazione prima dell’inizio dei rapporti sessuali è infatti particolarmente vantaggiosa perché induce una protezione elevata prima di un eventuale contagio con Hpv.

In Italia il Consiglio superiore di sanità (Css) ha raccolto queste indicazioni, e nella seduta dell’11 gennaio 2007 ha espresso all’unanimità il parere che la vaccinazione delle ragazze nel dodicesimo anno di vita rappresenti per il contesto italiano la migliore strategia vaccinale. Il Css ha preso in considerazione anche l’importanza della vaccinazione per altre categorie, in particolare per quanto riguarda le ragazze fra i 13 e i 26 anni e i giovani maschi: per queste categorie è stata sottolineata la necessità di ulteriori studi.




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giovedì 23 luglio 2015

LA GOTTA



Il nome deriva dal latino gutta, che significa "goccia" (di liquido). Secondo l'Oxford English Dictionary deriva dalla teoria umorale e dall'idea che sia la «...caduta di un materiale morboso dal sangue dentro e intorno alle articolazioni». Il primo a utilizzare la parola "gutta" è stato il frate domenicano Randolphus di Bocking, intorno al 1200.

La gotta, tuttavia, è una condizione conosciuta fin dall'antichità. Storicamente, è stato denominata «il re delle malattie e la malattia dei re» o "malattia dei ricchi". Questo perché era associata a un'alimentazione ricca e al forte consumo di bevande alcoliche, condizioni che solitamente si potevano riscontrare soltanto negli individui più ricchi.

La prima documentazione della malattia risale all'antico Egitto, in una descrizione del 2600 a.C. di un'artrite dell'alluce. Il medico greco Ippocrate di Coo la descrisse, intorno al 400 a.C., nei suoi Aforismi cogliendone la sua assenza negli eunuchi e nelle donne in pre-menopausa. Aulo Cornelio Celso (30 d.C.) evidenziò, nel sua De Medicina, il legame con l'alcol, l'insorgenza nelle donne e l'associazione con problemi renali.

Già nel 1679 lo scienziato olandese Antoni van Leeuwenhoek cominciò a osservare al microscopio la presenza dei cristalli di acido urico, mentre qualche anno dopo, nel 1683, Thomas Sydenham, un medico inglese, ne constatò la comparsa nelle prime ore del mattino e la maggior prevalenza tra i maschi più anziani, ma solo nel 1848 un altro medico inglese, Alfred Baring Garrod, intuì che l'eccesso di acido urico nel sangue sarebbe potuto essere la causa della gotta.

Poiché in passato la gotta era una condizione associata alle classi più abbienti, si conoscono molti personaggi storici che ne hanno sofferto. Tra questi: Carlo Magno con tutta la dinastia dei Carolingi, Caterina d'Aragona, Enrico VIII d'Inghilterra, Piero di Cosimo de' Medici, che fu soprannominato "il gottoso", Thomas Jefferson, Isaac Newton, Charles Darwin, Leonardo da Vinci, Benjamin Franklin, Theodore Roosevelt. Si sospetta che il politico statunitense John Hancock (1737-1793) utilizzasse la gotta come frequente scusa per sottrarsi a difficili situazioni. Si sa anche di molti papi affetti da questa condizione, tra i quali Giulio II, Clemente VIII, Innocenzo XI. Secondo la storiografia ufficiale anche Papa Bonifacio VI è morto, dopo soli quindici giorni di pontificato, a causa della gotta (de podagrico morbo correptus).

La gotta è una malattia del metabolismo caratterizzata da attacchi ricorrenti di artrite infiammatoria acuta con dolore, arrossamento e gonfiore delle articolazioni, causati dal deposito di cristalli di acido urico in presenza di iperuricemia. L'articolazione più frequentemente colpita è, in circa il 50% dei casi, la metatarso-falangea dell'alluce, donde il nome di podagra. L'acido urico può inoltre depositarsi nei tendini e nei tessuti circostanti, generando i cosiddetti tofi, anche a livello renale, inducendo la comparsa di nefropatia gottosa.

La gotta colpisce circa l'1-2% della popolazione occidentale, in un certo momento nella loro vita e sta diventando sempre più frequente. I tassi d'incidenza della malattia sono quasi raddoppiati tra il 1990 e il 2010. Si ritiene che ciò sia dovuto alla crescente durata media della vita, ai cambiamenti nella dieta e all'aumento delle malattie correlabili alla gotta, come la sindrome metabolica e l'ipertensione. Sono stati determinati una serie di fattori che influenzano i tassi di gotta, tra cui l'età, la razza e il periodo dell'anno. Negli uomini di età superiore ai 30 e nelle donne sopra i 50 anni di età, la prevalenza è del 2%.

Negli Stati Uniti la gotta si verifica con probabilità doppia negli afroamericani maschi rispetto agli americani di origine europea. Il numero dei casi è più alto tra i popoli delle isole del Pacifico e tra i Maori della Nuova Zelanda, ma risultano rari negli aborigeni australiani, nonostante una concentrazione media più alta di acido urico in questi ultimi. La gotta è diventata una condizione comune in Cina, in Polinesia e nelle città dell'Africa sub-sahariana. Alcuni studi hanno dimostrato che gli attacchi di gotta si verificano più frequentemente in primavera. Ciò è stato attribuito ai cambiamenti stagionali nella dieta, al consumo di bevande alcoliche, all'attività fisica e alla temperatura.

L'iperuricemia è la causa della gotta. La condizione può verificarsi per una serie di motivi, tra cui dieta, predisposizione genetica o la ipoescrezione renale di urato, il sale dell'acido urico. L'ipoescrezione è la causa primaria di iperuricemia, verificandosi in circa il 90% dei casi, mentre la sovrapproduzione è causa nel restante 10%. Circa il 10% delle persone con iperuricemia sviluppano, a un certo punto della vita, la gotta. Il rischio, tuttavia, varia a seconda del grado di iperuricemia. Quando i livelli sono compresi tra 415 e 530 micromol/l (7 e 8,9 mg/dl), il rischio è dello 0,5% all'anno, mentre in quelli con un livello superiore a 535 mmol/l (9 mg/dL), il rischio è di 4,5 % all'anno.



Le cause di questa malattia sono sia genetiche che ambientali (malattie metaboliche, disfunzioni renali, alimentazione, alcol, farmaci…), l’alimentazione gioca un ruolo importante sia nella prevenzione che nel trattamento, ad esempio l’abuso di alcol o una dieta troppo ricca portano spesso all’innalzamento degli acidi urici. Paradossalmente, anche una dieta troppo restrittiva porta ad un innalzamento degli acidi urici: questi derivano dal metabolismo di particolari molecole, chiamate purine, quindi se la dieta è troppo ricca il risultato è che c’è sovrabbondanza di queste molecole dalle fonti alimentari, se invece è troppo scarsa le purine derivano dal catabolismo dell’organismo.
L’iperuricemia può rimanere asintomatica a lungo, ma nel momento in cui cominciano a comparire i primi dolori articolari sono generalmente a carattere acuto (durano pochi giorni e scompaiono da soli). Può esserci un periodo asintomatico dopo la prima crisi dolorosa, che nel tempo può ripresentarsi ad intermittenza.

Il periodo necessario per sviluppare accumuli sottocutanei è piuttosto lungo, anche cinque o dieci anni, i tofi possono svilupparsi nelle parti cartilaginee, nei tendini, nei tessuti molli e nel rene causando insufficienza renale cronica.
Il primo obiettivo della terapia è quello di abbassare i livelli di acidi urici nel sangue, questo potrebbe portare anche alla diminuzione o addirittura alla scomparsa dei tofi che causano il dolore. Il medico può prescrivere vari tipi di farmaco, sia analgesici per il trattamento del dolore, sia con l’obiettivo della diminuzione dell’uricemia, ma nello stesso momento la dieta deve essere regolata di conseguenza alle esigenze del paziente.

In caso di sovrappeso od obesità, la dieta dovrà essere moderatamente ipocalorica per raggiungere gradualmente il peso desiderabile, ma come detto precedentemente non deve essere troppo drastica per evitare di causare un ulteriore aumento dei livelli di acidi urici nel sangue. I consigli generali, oltre queste prime indicazioni, sono:

Evitare il digiuno prolungato.
Evitare una dieta troppo ricca in grassi e proteine e di conseguenza evitare o diminuire il consumo di alimenti ricchi di purine (acciughe, cervello, fegato, reni, gamberi, sarde, …)
Limitare il consumo di alcol.
Bere molta acqua per evitare il formarsi di calcoli renali.
Gli alimenti sconsigliati sono:

brodo di carne grassa o estratti di carne,
visceri e carni grasse,
hamburger,
würstel,
oca,
anatra,
frutti di mare e uova di pesce,
insaccati grassi,
formaggi stagionati grassi,
strutto,
lardo,
alcol.
Fondamentalmente la frequenza di assunzione degli alimenti è rapportata al contenuto di alcol, grassi e purine, quindi via libera a:

alimenti vegetali (compresi i cereali come la pasta e il pane),
pesce magro,
pollo,
tacchino,
latte scremato,
olio extravergine d’oliva,
caffè,
tè e tisane.
Sono da limitare, invece, gli alimenti che sono una via di mezzo tra questi, come

la maionese,
gli asparagi, i piselli, il pomodoro, gli spinaci (questi vegetali sono da limitare per la sospetta relazione con la possibilità di sviluppare calcoli renali, ma una buona assunzione di acqua permette il loro consumo),
carni di maiale o di bovino (solo le parti magre),
latte intero,
frutta secca,
zuccheri semplici.
Un altro importante accorgimento è quello di non utilizzare troppi grassi durante la cottura, preferendo metodi tipo:

la cottura al vapore,
la bollitura,
la piastra,
il cartoccio,
il soffritto.
Se si desidera eseguire una frittura bisogna assicurarsi che la temperatura dell’olio sia sufficientemente elevata per non essere assorbito dall’alimento. Ovviamente, i fritti sono da evitare in caso di remissione di un attacco acuto. Per insaporire gli alimenti è possibile usare:

aglio,
cipolla,
spezie varie,
aceto,
limone.

La gotta si presenta in forme diverse:

artrite gottosa=formazione di "tofi" (aggregati di urati sotto la pelle) di preferenza nel padiglione dell'orecchio
calcoli renali, composti di cristalli di acido urico
insufficienza renale, in seguito al blocco causato dai calcoli.

I sintomi della gotta sono quasi sempre acuti, e si manifestano all'improvviso - spesso di notte - e senza nessun avvertimento.
Essi includono:

intenso dolore alle articolazioni. La gotta solitamente affligge le articolazioni dell'alluce, ma può verificarsi nei piedi, nei fianchi, nelle ginocchia, mani e polsi. Il dolore dura tipicamente tra cinque e dieci giorni e poi smette. La sensazione di fastidio scompare gradualmente nel giro di una o due settimane, lasciando l'articolazione apparentemente normale e senza dolore;
infiammazione e rossore. Le articolazioni affette diventano gonfie, morbide e rosse.

Alcuni disturbi o terapie possono costituire i fattori di rischio per la gotta. Questi includono alta pressione sanguigna non trattata (ipertensione) e condizioni croniche come il diabete, alti livelli di grassi o colesterolo nel sangue (iperlipidemia) e il restringimento delle arterie (arteriosclerosi). Interventi chirurgici, malattie o danni improvvise o gravi e lo stare a letto per lunghi periodi sono fattori che possono aumentare i livelli di acido urico nel sangue. Lo stesso vale per diuretici a base di tiazide - usati per trattare l'ipertensione - l'aspirina e farmaci anti-rigetto assunti da persone che hanno appena avuto un trapianto. Inoltre trattamenti chemioterapici per il cancro possono causare l'aumento di purina nel sangue.
Una persona su quattro di quelle che soffrono la gotta hanno una storia familiare di questo disturbo.

La gotta si manifesta più spesso negli uomini rispetto alle donne, principalmente perché le donne tendono ad avere un livello di acido urico inferiore agli uomini. Nelle donne dopo la menopausa tuttavia questo livello si avvicina a quello degli uomini. Gli uomini hanno più possibilità di sviluppare la malattia prima (cioè tra i 30 e i 50 anni), mentre le donne generalmente sviluppano i sintomi dopo i 50.

Per diagnosticare la gotta, si estrae del fluido dalla giuntura dolorante, per controllare la presenza di cristalli di acido urico nelle cellule dei globuli bianchi.
Altri test possono includere:

test delle urine (per scoprire la quantità di acido urico espulso)
analisi del sangue (quantità di acido urico nel sangue)

Alcune persone afflitte da gotta sviluppano una forma cronica di artrite, un più limitato numero di soggetti con la gotta sviluppano anche calcoli renali.

Non c'è nessuna maniera sicura di prevenire gli attacchi di gotta iniziali o i seguenti, ma se si ha già avuto la gotta, alcuni farmaci possono ridurre il rischio o l'acutezza di un eventuale attacco futuro.La loro funzione è quella di rallentare la velocità con cui l'acido urico è prodotto ed aumentare la velocità con cui viene espulso. In generale, mantenere i livelli di acido urico nel sangue entro la normalità è la chiave a lungo termine per prevenire la gotta.



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venerdì 19 giugno 2015

L'INFLUENZA SPAGNOLA

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L'influenza spagnola, altrimenti conosciuta come la Grande Influenza, o epidemia spagnola è una pandemia influenzale che fra il 1918 e il 1920 uccise decine di milioni di persone nel mondo. È stata descritta come la più grave forma di pandemia della storia dell'umanità, avendo ucciso più persone della terribile peste nera del XIV secolo; e della stessa Grande Guerra.

All'influenza venne dato il nome di "spagnola" poiché la sua esistenza fu inizialmente riportata soltanto dai giornali spagnoli. La Spagna non era coinvolta nella prima guerra mondiale e la sua stampa non era soggetta alla censura di guerra; negli altri paesi il violento diffondersi dell'influenza venne tenuto nascosto dai mezzi d'informazione, che tendevano a parlarne come di un'epidemia circoscritta alla Spagna. In realtà, il virus fu portato in Europa dalle truppe statunitensi che, a partire dall'aprile 1917, confluirono in Francia per la Grande Guerra. Dalle biopsie di alcuni militari americani deceduti per l'influenza, i ricercatori hanno potuto ricavare dei frammenti del virus e studiarlo alla luce delle attuali conoscenze.

Allo scoppio dell'epidemia, il conflitto durava ormai da quattro anni ed era diventato una guerra di posizione: milioni di militari vivevano quindi ammassati sui vari fronti, in trincee anguste con condizioni igieniche terribili favorendo la diffusione del virus. Il particolare contesto storico in cui si diffuse causò una decimazione della popolazione civile più di quanto non avessero fatto gli eventi bellici di per sé stessi.

La prima guerra mondiale aveva ucciso dieci milioni di persone, quasi esclusivamente militari; in sei mesi, tra la fine dell'ottobre 1918 e l'aprile 1919, l'influenza spagnola colpì un miliardo di persone uccidendone circa 50 milioni di cui circa 375.000 (ma alcuni sostengono 650.000) soltanto in Italia.

Non è mai stato tuttavia possibile quantificare con esattezza né il numero delle vittime né quello dei contagiati. La spagnola mise in ginocchio l'intera Europa con un altissimo tasso di mortalità, che raggiunse in alcune comunità anche il 70%. Va tenuto presente che a quel tempo gli antibiotici non erano stati ancora scoperti (la penicillina verrà scoperta da Alexander Fleming solo nel 1928) e che inizialmente non venne capita la gravità e l'origine della malattia.

Sebbene l'influenza fosse causata da virus, e quindi gli antibiotici non sarebbero comunque stati efficaci per contrastarla, la maggior parte dei morti si ebbero in realtà per complicanze batteriche, ovvero infezioni opportunistiche che si sovrapposero all'influenza nell'organismo indebolito. Per queste infezioni, gli attuali antibiotici avrebbero potuto rappresentare una cura efficace riducendo drasticamente la mortalità.

In Italia, il primo allarme venne lanciato a Sossano (Vicenza) nel settembre del 1918, quando il capitano medico dirigente del Servizio sanitario del secondo gruppo reparti d'assalto invitò il sindaco a chiudere le scuole per una sospetta epidemia di tifo. Di lì a poco scattò l'emergenza. Ma la spagnola, pur uccidendo moltissimi soldati italiani, colpì maggiormente l'Austria Ungheria, con circa due milioni di morti. Tra i soldati austriaci l'incidenza della mortalità fu quasi tripla rispetto ai soldati italiani: questo fu dovuto principalmente alla circostanza che i soldati dell'Impero austro-ungarico erano sottoalimentati per cui debilitati e questo per il blocco navale che rendeva impossibile le importazioni degli imperi centrali.

È interessante notare come la storiografia tedesca attribuisca a questa diversa incidenza della spagnola la causa della sconfitta finale mentre in Italia, al contrario, questo aspetto non è mai stato molto approfondito. Terminata la guerra, però, la spagnola si diffuse ulteriormente, in quanto i reduci, tornando a casa, trasmisero il virus ai civili.

Le persone cominciarono ad ammalarsi lievemente nella primavera del 1918, accusando brividi e febbre per tre/quattro giorni, ma poi guarivano. Dopo una calma estate, a settembre-ottobre si scatenò, con la potenza di una macchina bellica, l’epidemia.
I medici erano impotenti: morivano loro stessi, e quelli che sopravvivevano vedevano i pazienti, parenti e amici, morire come mosche. Provarono di tutto: farmaci, sieri e arrivando ad inoculare composti da secrezioni corporee degli ammalati e batteri che presumevano essere all’origine della malattia.
Iniettarono - scrive un medico - “una broda composta di sangue e muco degli influenzati, filtrata per eliminare le cellule più grandi e i detriti”, ovviamente senza alcun risultato, anzi scatenando vere e proprie patologie.

Per il paradigma vigente, la scomparsa delle grandi epidemie (colera, tifo, vaiolo, ecc.) è stata opera delle vaccinazioni, che le avrebbero debellato. Oggi sappiamo invece che il ruolo centrale lo hanno avuto le migliorate norme igienico-sanitarie, l’alimentazione e la pulizia in generale. Migliorie queste - e non i vaccini - che hanno contribuito a salvare la vita a centinaia di milioni di persone.

Numerose persone sopravvissute alla Spagnola, hanno testimoniato che si ammalavano e morivano solamente coloro che erano stati vaccinati.
I sintomi erano: febbre alta (tifoidea), brividi, dolore, crampi, diarrea, congestione di gola e polmoni come nella polmonite (tipica della difterite), vomito, mal di testa, debolezza, piaghe sulla pelle (causate dai vaccini antivaiolosi), paralisi, ecc.
Esattamente i sintomi provocati dalle malattie per le quali erano stati vaccinati tutti i militari e gran parte della popolazione civile: tifo, difterite, polmonite, polio e vaiolo.
Il primo tassello della storia è questo: i medici hanno inoculato vaccini totalmente sperimentali e sieri altamente tossici in quasi tutte le persone giovani e sane.
“Ho potuto osservare - dice  il medico L. Day, ex chirurgo in capo dell’ospedale di S. Francisco e professore nella facoltà di medicina - che l’influenza essenzialmente veniva contratta dai vaccinati: coloro che non erano stati vaccinati, evitavano la malattia. La mia famiglia aveva rifiutato le vaccinazioni; e’ in questo modo che siamo rimasti tutto il tempo in ottima salute.
La combinazione di tutti quei vaccini tossici - per esempio quello contro la febbre tifoidea scatenò un problema ancor più serio chiamato paratifo - causò violente e gravissime reazioni che i medici non riuscirono ad affrontare e alcuni ospedali militari furono riempiti esclusivamente di soldati paralizzati.

E’ quasi sconosciuto il “grande esperimento di vaccinazione” condotto da Sir William Leishman medico e direttore generale della Sanità militare britannica, sui militari. Oltre a partecipare alla vaccinazione contro il tifo nel 1914, ne sviluppò il vaccino, partendo da tre fonti principali: tifo, paratifo A e paratifo B.
Nell’autunno del 1914 i medici iniziarono a chiedere la vaccinazione obbligatoria per tutte le truppe militari; quella contro il vaiolo lo era già da tempo. E fu così che durante il 1915, il 90% delle truppe fu vaccinato contro il tifo e a partire da febbraio 1916 anche contro paratifo A e B.
Il vaccino era composto da brodo di colture di un ceppo di bacilli del tifo, nel quale il batterio era standardizzato in modo che ogni centimetro cubo del liquido ne contenesse 500.000.000 nella prima dose e 1 miliardo nella seconda.
Nel resto del mondo la situazione non cambia: nel 1855 passa in Massachusetts la prima legge che impone l’obbligo vaccinale per tutti gli scolari e nel 1856, stranamente, vi fu una grande epidemia di difterite. Nel 1859 si inizia a produrre l’antitossina difterica; nel 1911 il vaccino contro il pneumococco e nel 1915 quello contro la pertosse. Nel 1917 i militari vengono vaccinati con l’antitossina tetanica, e nel 1918 arriva quello contro il vaiolo. Vaccini su vaccini vengono iniettati nel corpo di milioni di persone.

L’altra cosiddetta pandemia avvenuta nel 1976 è scoppiata contemporaneamente nelle basi militari di Fort Meade nel Maryland e Fort Dix nel New Jersey. Sempre e solo basi militari. Le pandemie del 1918 e 1976 si sono manifestate nelle persone più vaccinate al mondo: i militari.
Nel 1976 seguendo il motto “meglio un vaccino senza epidemia, che un’epidemia senza vaccini” volevano vaccinare l’intera popolazione americana: 200 milioni di individui.
L’American Insurance Association e le varie compagnie assicurative - certamente più informate degli enti governativi e dei medici - misero le mani avanti, affermando che toccava al governo farsi garante per gli eventuali danni. Erano a conoscenza che i vaccini sono pericolosi per la salute, per cui ritardarono la loro produzione.
L’empasse durò fino al 12 agosto, quando il presidente Gerald Ford firmò la legge che assegnava al governo federale la responsabilità civile per eventuali danni. I primi americani si vaccinarono il 1° ottobre e dieci giorni dopo si verificarono i primi morti.
Per mitigare i timori, Ford e la sua famiglia si fecero vaccinare davanti alle telecamere, ma i quotidiani continuarono a contare le vittime: svariate migliaia di casi di Guillan-Barré (paralisi con deficit sensoriale), sclerosi multipla, artrite reumatoide, polimiosite, sincopi, paralisi facciale, nevrite, tetraplegie da encefalite, demielinizzazione, nevrite ottica, ecc.

Nel 1918 i medici che non usarono farmaci, ottennero guarigioni nel 100% dei casi.
“La malattia aveva le caratteristiche della peste nera, con l’aggiunta del tifo, polmonite, vaiolo e di quelle malattie contro le quali la gente era stata vaccinata alla fine della prima Guerra Mondiale. La pandemia si trascinò per due anni, mantenuta viva dall’aggiunta di farmaci velenosi dispensati dai medici. Quelli che rifiutarono le vaccinazioni non si ammalarono.
La malattia colpiva sette volte di più i soldati vaccinati che i civili non vaccinati.”
Non bastavano sieri e vaccini, vi fu anche un eccesso di farmaci come l’aspirina, utilizzata per curare l’influenza. Secondo alcune ricerche questa pratica fece morire moltissime persone: le autorità sanitarie scambiarono gli  effetti del sovradosaggio di aspirina con l'influenza stessa.
Il secondo tassello, è la caratteristica atipica della strana pandemia, che uccise perlopiù adulti giovani, con il 99% delle vittime di età inferiore ai 65 anni di cui più della metà tra i 20 e i 40 anni.
E’ curioso perché normalmente l'influenza è più micidiale tra i bambini di meno di 2 anni e i vecchi con più di 70.

Il dottor Johan Hultin di San Francisco è riuscito a far rivivere il virus della Spagnola.
Uno sforzo perseguito per 10 anni, e che ha compreso l'esumazione dei resti di alcuni morti di spagnola, ben conservati nel permafrost sub-artico.
Hultin però non è un ricercatore normale: lavora per l'Armed Forces Institute of Pathology di Rockwille e la ricerca è stata finanziata dal Pentagono.
Una simile ricerca finanziata dalla Difesa rende credibili i peggiori sospetti, dichiarati da Leonard Horowitz, esperto internazionale di sanità pubblica. Egli sostiene che nel 1975 Henry Kissinger affidò alla CIA la preparazione di germi che potessero “ridurre la popolazione mondiale”, come risulta dagli atti del Congresso. Ed accenna ad un agghiacciante successo di alcuni ricercatori (O'Conner, Stewart, Kinard, Rauscher) dello Special Virus Cancer Program, che sarebbero riusciti, lavorando sui virus ricombinanti, a combinare i virus influenzali con un virus che provoca leucemia acuta linfocitica, per produrre una arma capace di trasmettere la leucemia, come l'influenza.
Il primo a proporre una tesi fantascientifica fu nel 1948 Heinrich Mueller, già capo della Gestapo. Durante gli interrogatori della CIA disse che la Spagnola era parte di un’arma batteriologica iniettata con i vaccini dell’esercito che infettò i soldati del Camp Riley nel marzo del 1918 e si diffuse nel mondo…
Farneticazioni di un nazista o amara realtà? Non si sa, ma la cosa certa, è che sicuramente c’entrano i vaccini e i primi infettati furono i soldati.

Cosa accadde nell’autunno del 1918? Vi furono una concomitanza di fattori molto particolari, tra cui una Guerra Mondiale devastante, condizioni igienico-sanitarie complesse e numerose campagne di vaccinazioni che interessarono decine di milioni di persone.
Alla fine del XIX secolo, la medicina era agli albori. I vaccini erano un miscuglio tossico formato da sangue infetto di persone malate, colture di batteri e bacilli; i medicinali erano a base di mercurio (calomelano), stricnina, antimonio, iodio, poi c’erano i salassi, i caustici e vescicanti, ecc.
Vaccini e medicinali erano un abbinamento mortifero che uccideva il paziente.
Queste sostanze, iniettate più e più volte, assieme a farmaci, in organismi debilitati, stressati e snervati dalla guerra, hanno creato le premesse per la manifestazione di patologie mortali.
Oggi, nel Ventunesimo secolo, c’è chi afferma che l’omeopatia è acqua fresca.
Sarà anche vero, ma su 26.795 casi analizzati di influenza Spagnola, i medici omeopati e naturisti nel 1918 avevano un tasso di mortalità pari a l’1%, mentre gli allopati, con i loro farmaci, una mortalità dal 30 al 100%!

Per la prima volta è stata ricostruita in laboratorio la ricombinazione genetica che ha dato origine al nuovo virus capace di compiere il cosiddetto «salto di specie», ossia di diventare letale per l’uomo. Le mutazioni che hanno reso tanto aggressivo il virus della Spagnola, fino a uccidere 50 milioni uomini, sono descritte per nella rivista dell’Accademia delle Scienze degli Stati Uniti, Pnas. Le ha individuate un gruppo di ricerca del Centri statunitensi per il controllo delle malattie infettive (Cdc) e della Mount Sinai School of medicine di New York. I ricercatori hanno isolato i geni che hanno subito le mutazioni grazie a una serie di esperimenti condotti su topi. Hanno visto così che in seguito alle mutazioni il virus aviario è diventato capace di legarsi alle cellule del tratto respiratorio superiore dell’uomo. Una scoperta tanto più interessante se si considera che la mappa genetica del virus della Spagnola, pubblicata nell’ottobre 2005 su Nature, aveva messo in luce che il virus responsabile della Spagnola era di origine aviaria, proprio come l’H5N1 oggi responsabile dell’influenza dei polli.Per la prima volta è stata ricostruita in laboratorio la ricombinazione genetica che ha dato origine al nuovo virus capace di compiere il cosiddetto «salto di specie», ossia di diventare letale per l'uomo. Le mutazioni che hanno reso tanto aggressivo il virus della Spagnola, fino a uccidere 50 milioni uomini, sono descritte per nella rivista dell'Accademia delle Scienze degli Stati Uniti, Pnas. Le ha individuate un gruppo di ricerca del Centri statunitensi per il controllo delle malattie infettive (Cdc) e della Mount Sinai School of medicine di New York. I ricercatori hanno isolato i geni che hanno subito le mutazioni grazie a una serie di esperimenti condotti su topi. Hanno visto così che in seguito alle mutazioni il virus aviario è diventato capace di legarsi alle cellule del tratto respiratorio superiore dell'uomo. Una scoperta tanto più interessante se si considera che la mappa genetica del virus della Spagnola, pubblicata nell'ottobre 2005 su Nature, aveva messo in luce che il virus responsabile della Spagnola era di origine aviaria, proprio come l'H5N1 oggi responsabile dell'influenza dei polli.




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