martedì 30 giugno 2015

IL MULO

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Già nell'antichità il mulo era allevato in Illiria.
Fino a pochi decenni fa il mulo era assai diffuso sia nel Mediterraneo sia in Africa, Asia, Palestina e nelle Americhe.
Prima dell'avvento dei veicoli a motore, il peso principale della logistica di campagna degli eserciti ovviamente gravava – e non si tratta di una metafora – sul trasporto animale e in misura particolare sulla groppa di un tenace e solido quadrupede, il mulo.

La ragione è semplice: in termini di velocità di passo, di capacità di trasporto, di resistenza ai disagi e di sobrietà di richieste alimentari si tratta della scelta migliore possibile.

Un mulo può percorrere circa 5 chilometri all'ora a passo più lento in discesa che in salita, può trasportare circa il 30% del suo peso e si accontenta di 3/4 della razione di un cavallo a parità di peso: senza richiedere le cure e le attenzioni del suo più nobile cugino.

Se 5 km. all'ora possono sembrare pochi, va anche aggiunto che la resistenza del mulo gli consente di marciare anche per 10-12 ore: marce di 40 km al giorno possono essere considerate normali, 80 possibili, 160 eccezionali ma documentate in manuali dell'esercito americano dei primi del Novecento.

La maggior parte dei muli pesa tra i 350 e i 450 chili, per cui la loro capacità di trasporto dovrebbe variare tra i 100 e i 135 chili, contando, ovviamente, anche il peso del basto. Tuttavia il carico utile ideale, secondo i manuali militari moderni, dovrebbe aggirarsi sui 70 chili, e magari anche meno, considerando quanto desiderabile è mantenere in vita l'animale.

Le documentazioni antiche confermano questa variabilità, che probabilmente dipendeva tanto dalla stazza dell'animale, quanto dalla disponibilità o dall'esigenza di sovraccaricarlo: un editto di Diocleziano riferisce di carichi standard di 65.5 chili, mentre un precedente papiro egiziano di età ellenistico-romana riporta una specie di statistica in base alla quale il 41% di un campione di muli aveva un carico utile di 88,5 chili, il 35% di 118 chili e il 9.3% riusciva a trasportare fino a 177 chili.

A parità di peso, come anticipato, un mulo richiede il 75% della razione di un cavallo.

Tradotto in cifre significa dai 2 ai 4 chili di orzo e circa 6 chili di fieno o più o meno il doppio di erba fresca, mentre il fabbisogno di acqua è di 20 litri al giorno, di solito somministrati in tre momenti della giornata.

Le razioni militari in campagna possono tuttavia essere anche minori: durante la campagna peninsulare agli animali del treno di Wellington vennero distribuiti 2,3 chili di orzo e 4,5 chili di paglia al giorno, ma nelle fonti narrative non mancano aneddoti di muli costretti a sopravvivere con qualsiasi cosa fosse solo apparentemente commestibile.

Ovvio a questo punto che tutti gli eserciti abbiano approfittato e approfittino ancora (gli americani in Afghanistan, ad esempio) per le loro esigenze di trasporto di un animale tanto utile e servizievole.

I romani ne avevano 2 ogni contubernium (il nucleo base di 8 uomini che alloggiavano nella stessa tenda) per un ammontare complessivo stimato per legione imperiale di 1.400 muli. In epoca repubblicana il numero non doveva essere troppo diverso, considerando la natura meno strutturata centralmente dell'organizzazione militare.

I grandi numeri arrivano però nell'Ottocento: Sherman non avrebbe potuto concepire la campagna di Atlanta nel 1864, nonostante il massiccio impiego dei trasporti ferroviari, senza l'ausilio di un treno logistico composto dalla stratosferica cifra di 5.180 vagoni e 860 ambulanze, con un seguito di 28.300 cavalli e, soprattutto, 32.600 muli.

Il mulo è un ibrido sterile a causa del suo corredo cromosomico dispari (63 cromosomi), e deriva dall'incrocio tra l’asino stallone con 31 coppie di cromosomi e la cavalla con 32 coppie di cromosomi. La sterilità di questo animale è dovuta al fatto che avendo un corredo poliploide dispari, alla meiosi, non riesce ad appaiare i suoi cromosomi nella maniera giusta e non riesce a formare gameti "normali".

L'ibrido derivato dall'incrocio contrario (cavallo stallone e asina) si chiama bardotto.

I muli francesi godevano un tempo di grande fama. Le quattro zone tipiche di produzione di muli in Francia sono:

Poitou, da dove provengono muli di grossa taglia, assai pesanti e muscolosi;
Cévennes (Massiccio Centrale), da cui provengono muli medio-grandi adatti per la soma e per la montagna;
i Pirenei, dove viene impiegato l'asino catalano per la produzione;
il Delfinato, dove vengono prodotti muli di buona taglia, di conformazione raccolta, robusti e molto vigorosi.
Fino agli anni quaranta era fiorentissima la produzione mulina anche in Puglia: incrociando cavalle murgesi con asini di Martina Franca si ottenevano i famosi muli martinesi, ideali per l’artiglieria e la fanteria alpina.

Le ragioni della sua diffusione erano: costituzione assai forte e robusta, la rusticità, la resistenza alle malattie, l'adattabilità ad ambienti sfavorevoli, la sobrietà. Nasce soprattutto grazie alla selezione umana a cui in passato serviva la forza dell'asino e la velocità del cavallo. In particolare, il mulo, data la conformazione delle scapole, come quelle dell'asino, può trasportare grandi pesi direttamente sulla groppa, unendo la forza del cavallo alla resistenza dell'asino. Questa caratteristica ne ha permesso l'uso in alta montagna.

I muli maschi sono sempre sterili; le femmine, invece, possono essere occasionalmente fertili se accoppiate a cavalli o asini. Dal 1527 sono stati documentati oltre 60 casi di mule che hanno concepito e partorito soggetti vivi e vitali.

Attualmente è molto usato in ippoterapia e si cerca di rivalutare gli ibridi con progetti ad hoc oltre ad essere tutt'ora indispensabile per la vita degli abitanti del centro storico del comune di Artena, un piccolo borgo medioevale del centro Lazio, riconosciuto come il centro non carrozzabile più grande d'Europa.

Il mulo ha testa più grossa e orecchie più lunghe del cavallo, collo corto con scarsa criniera (più abbondante nel bardotto), garrese basso, dorso spesso convesso, groppa tagliente, coda con pochi crini. Gli arti sono asciutti, con articolazioni larghe e solide, piedi cilindrici e talloni alti e stretti. Il pelo è corto. I mantelli più frequenti sono il nero e il grigio; il sauro è raro. Talvolta si ha la riga mulina; più frequenti sono le zebrature, specie quando il mantello è baio.
Il mulo è meno ricettivo del cavallo alle malattie e alle coliche; minori sono anche le esigenze di governo, di cure igieniche e di custodia. Se il mulo è proverbiale per la caparbietà e spesso per la cattiveria, in compenso compie il lavoro con grande energia e molta resistenza, anche sulle strade montane più impervie, con passo sicuro e costante andatura.

Per ovviare alle difficoltà dell'accoppiamento tra cavalla e asino, si consiglia la fecondazione artificiale, che aumenta anche la percentuale di fecondità (con la monta naturale è relativamente bassa: 30-50%).
La durata della gravidanza nella cavalla ingravidata da stallone asino è intermedia tra le due specie (11 mesi per quella cavallina, 12 mesi per la specie asinina): è cioè 1-2 settimane più lunga rispetto a quella del cavallo. Di norma la cavalla ripresenta l'estro nella prima settimana successiva al parto e potrà essere fatta rifecondare. Le cavalle, nell'ultimo periodo di gravidanza, vanno lasciate a riposo, evitando, in particolare, gli eccessivi rigori del clima. Il parto non presenta in genere difficoltà. I parti gemellari sono molto rari. Il puledro, di norma, è più rustico del puledro cavallo e quindi può seguire presto la madre al lavoro. L'allattamento dura 7-8 mesi Nella prima settimana dopo il parto, è bene tenere la fattrice a riposo; nella seconda settimana,, madre e puledro si fanno passeggiare. La cavalla può riprendere il normale servizio nella terza-quarta settimana successiva al parto.
La castrazione dei maschi viene praticata intorno all'anno e mezzo, preferibilmente nell'autunno o nella primavera. La domatura, intesa come addestramento al lavoro, viene praticata verso i 18-24 mesi, nella stessa maniera adottata per il cavallo e l'asino. Il pieno rendimento si ha intorno a 4 anni di età. La rusticità è notevole, però il carattere è difficile, indipendente e scontroso; per questo motivo gli animali non vanno mai trattati duramente, per evitare risultati negativi e anche per l'istinto vendicativo del mulo.
I muli hanno vita lunga (come l'asino): si ricordano muli che hanno prestato lavoro, anche pesante, per 30 e persino 50 anni. Per la determinazione dell'età si ricorre all'esame della dentatura che differisce assai poco da quella dell'asino.
Lo zoccolo del mulo è simile a quello dell'asino, quindi meno lungo e più alto. L'unghia è più forte e resistente. Il diligente governo di quest'ultima e la buona ferratura hanno fondamentale importanza per un buon servizio, per la conservazione degli appiombi e, quindi, per la lunga durata degli animali.
L'alimentazione è la stessa consigliata per il cavallo e l'asino, nelle varie età e in funzione dell'impiego. Il pascolo è sempre consigliabile, in ogni età e particolarmente per i soggetti più giovani. Nel razionamento si deve tenere conto, come in ogni altra specie animale: dell'età, del peso vivo, del tipo e dell'intensità del lavoro.



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L'AQUILA REALE



E' l'aquila più diffusa nell'emisfero settentrionale. In Europa si stimano circa 3.000 esemplari.

In Italia la sua presenza è stimata in circa 500 coppie, delle quali circa 300 si trovano sulle Alpi, circa 100 distribuite lungo la dorsale appenninica, una trentina tra Sicilia e Sardegna.

L' aquila reale ha una lunghezza di 74-87 cm; la coda misura dai 26 ai 33 cm, con un'apertura alare di 200–240 cm.
Il suo peso varia dai 2,9 kg, ai 6,6 kg; la femmina è del 20% circa più grande del maschio.
Le sue parti superiori sono di color bruno castano, con penne e piume copritrici più pallide, le parti inferiori sono di color castano scuro, la testa invece è di color castano dorato. A questa caratteristica si riferisce il secondo nome "chrysaetos",che in greco vuol dire "aquila d'oro".
Il colorito varia a seconda dell'età e l'abito adulto viene completato a 5 anni di vita. Il giovane appena involato possiede un piumaggio bruno nerastro con evidenti macchie bianche a semiluna al centro delle ali e coda bianca bordata di nero; la livrea dell'adulto è bruna con spalle e nuca dorate (da cui il nome inglese "Golden Eagle", Aquila dorata). Il pulcino è ricoperto da un fitto piumino biancastro.

In volo ha ali sollevate e spinte leggermente in avanti. L'Aquila reale è uno dei più potenti uccelli rapaci del mondo; la robusta struttura le consente di attaccare con successo prede spesso più pesanti di lei e nonostante la mole imponente possiede un volo assai agile.

Il piede ha le caratteristiche tipiche dei rapaci che si nutrono di mammiferi, con dita brevi e grandi artigli in grado di ferire le prede.

Il becco è robusto e ricurvo, le zampe sono robuste e ricoperte di piume, gli artigli sono lunghi e affilati ed il quarto dito, opposto agli altri, è munito di un'unghia più lunga che trafigge le prede. E' dotata di una vista straordinaria, sei volte più acuta dell'uomo e un campo visivo di 300 gradi.
Il forte becco le consente non solo di uccidere animali di taglia medio-piccola, ma anche di aprire carcasse di grandi animali già morti.

Frequenta una vasta gamma di ambienti aperti o semi-alberati e la sua plasticità dal punto di vista delle esigenze ecologiche le ha consentito di colonizzare un ampio areale sia in Eurasia, sia in Nordamerica; in Italia è presente su tutte le più importanti catene montuose (Alpi, Appennino, monti sardi e siciliani). La Valle d'Aosta nello specifico offre all'Aquila reale vastissimi territori idonei; soltanto le aree più antropizzate ed i deserti nivali possono essere considerati inutilizzabili dalla specie, mentre le foreste, anche se troppo fitte per consentirle azioni di caccia, rappresentano fondamentali serbatoi di specie preda. Ogni vallata della regione ospita almeno una coppia nidificante ed in totale i territori stabilmente occupati sono almeno 35, con un massimo ipotizzabile di 40. La densità delle coppie (territori ampi in media meno di 80 km²) e la distanza media che separa i settori di nidificazione (inferiore a 7 km) sono definibili come ottimali a livello alpino ed attualmente non è ipotizzabile un ulteriore significativo incremento della specie.

Un territorio frequentato da una coppia di Aquile reali è solitamente composto da un sito di nidificazione con pareti rocciose ospitanti i nidi e da una serie di territori di caccia poco o per nulla boscati, localizzati di norma in posizione periferica rispetto al settore con i nidi. Questi ultimi sono collocati al di sotto dei territori di caccia estivi per agevolare il trasporto di pesanti prede ai giovani; i nidi non vanno quindi cercati in prossimità delle vette, ove spesso li vorrebbe la tradizione popolare, ma soprattutto intorno ai 1700–2200 m. Altitudini record di 2500–2700 m, segnalate per il passato in Valle d'Aosta, sono probabilmente conseguenti a ripetute persecuzioni ai danni di nidi situati in località più accessibili.

L'aquila ha a disposizione due modi per cacciare: all'agguato e in volo, solitamente cerca di sorprendere le prede. Di solito cacciano in due: un'aquila vola bassa per mettere paura alla preda e l'altra dall'alto cerca di catturarla.
Durante il giorno l'aquila sta molto tranquilla, tranne nella parte centrale della giornata.
Molte aquile hanno una tendenza a spostarsi verso le zone più calde.

L'aquila si alimenta di mammiferi ed uccelli, a seconda delle zone. In certe zone anche di rettili. Tra i mammiferi preferisce i roditori, lepri, marmotte, conigli selvatici e scoiattoli.

Invece tra gli uccelli, si nutre soprattutto di galliformi e anche di carogne in inverno. Tra i rettili preda serpenti, tartarughe (che cattura e sfracella sulle rocce) e talvolta, se non trova di più, ramarri e altri sauri. Spesso i due partner cacciano insieme e giocano con la preda. I giovani devono consumare molto cibo, ma spesso solo un piccolo, il primo nato, sopravvive poiché si accaparra tutto il cibo.

Anche se le leggende parlano di agnelli, volpi (ed in passato addirittura di bambini) sollevati dall'aquila, in realtà può trasportare al nido prede di medie dimensioni (ca. kg 1,5) come caprioli o cinghiali di poche settimane, solamente se la cattura è avvenuta in posizione sopraelevata rispetto al nido. Integra regolarmente la sua dieta con resti di animali rinvenuti morti (soprattutto ungulati vittime dei rigori invernali).

Fedeli per la vita, il maschio e la femmina di Aquila reale, una volta formata la coppia e conquistato un territorio, rimangono stanziali per molti anni costruendo nei dintorni, sulle pareti a picco dei dirupi o, più raramente, fra i rami degli alberi più alti, anche una decina di nidi scegliendo, di anno in anno, quello che sembra il più adatto. Sempre, però, i nidi sono costruiti più in basso rispetto all'altitudine di caccia, per evitare faticose risalite con la preda tra gli artigli.
Il controllo del territorio, che varia da 40 a 180 km quadrati, viene effettuato equamente tra maschio e femmina e, il più delle volte, si limita a manifestazioni aeree (voli a festoni, volteggi) lungo il confine del territorio stesso per segnalare alle altre aquile quali siano gli effettivi confini.

L'accoppiamento si svolge in marzo e viene preceduto da uno spettacolare rituale, anche noto come danza del cielo. Il rituale di accoppiamento prosegue per vari giorni e vede impegnati entrambi gli individui in spettacolari evoluzioni aeree che spesso la femmina compie in volo rovesciato mentre il maschio sembra piombarle sopra, con scambi di preda in volo o giri della morte.

All'accoppiamento, che avviene sempre a terra, segue la deposizione delle uova (gennaio nelle zone più calde e maggio in quelle più fredde) solitamente due a distanza di 2 - 5 giorni l'una dall'altra. In questo periodo il maschio è poco presente, per ricomparire immediatamente alla schiusa (dopo 43 - 45 giorni di cova) per portare cibo sia alla madre che ai due piccoli dei quali, solitamente, solo uno sopravvive.

Dopo due mesi i pulcini diventano aquilotti ed iniziano ad esercitarsi nel volo sul bordo del nido. Spiccano il primo volo a 75 giorni e dopo 160 - 170 dalla nascita diventano indipendenti: in questo periodo vengono portati dai genitori fuori dai confini del territorio natale e diventano nomadi fino a quando, verso i 3 - 6 anni (ormai in grado di procreare), costituiranno un nuovo nucleo familiare.

La regolazione della densità dei rapaci avviene infatti con meccanismi naturali complessi e molto efficienti, che riescono a stabilizzare le specie intorno ai livelli compatibili con le risorse localmente fruibili (siti di nidificazione, abbondanza delle prede, competizione con altri carnivori); un'utile indicazione a questo proposito è data dal successo della riproduzione, elevato nelle popolazioni al di sotto delle capacità ambientali potenziali e decisamente ridotto nelle popolazioni più floride: in Valle d'Aosta negli ultimi anni il numero medio di giovani allevati dalle coppie controllate è risultato in effetti molto basso, come già verificato in altri settori delle Alpi.

L'aquila reale è in diminuzione in molte aree a causa di persecuzione; dov'è protetta è in aumento. È specie protetta ai sensi della legge 157/92.

L'aquila reale riveste un ruolo molto importante nella storia della simbologia europea. Per i greci era un simbolo di Zeus, colui che ne rispecchiava i valori fondamentali. Il fatto che simboleggiasse il padre degli dei fece sì che i romani la scegliessero come emblema fin dai tempi della repubblica. Con la divisione dell'Impero in due parti decretata dall'imperatore romano Teodosio per i suoi figli, Arcadio che ebbe l'Oriente e Onorio l'Occidente, l'aquila romana da quel momento fu raffigurata unico corpo (impero romano) a due teste (oriente e occidente), come anche ora si può vedere in stemmi che si rifanno all'impero romano. Secondo alcune ricostruzioni, l'aquila bicipite fu introdotta in araldica dall'ultima dinastia degli imperatori bizantini, i Paleologi (forse a simboleggiare la ripristinata unità dell'impero sulle due sponde dell'Egeo), quindi fu adottata dal Sacro Romano Impero (forse a simboleggiare il potere universale, religioso e temporale). L'aquila verrà poi ripresa da tutte le nazioni che vorranno emulare la grandezza dell'antica Roma e questo comportò che essa venisse utilizzata da Napoleone, dagli stati dell'Europa dell'est continuatori della tradizione bizantina, da Mussolini, da Hitler e perfino dagli Stati Uniti.

La valorizzazione dell'aquila venne portata avanti in seguito dalla Chiesa cattolica, che prese a sua volta spunto dal fatto che essa è simbolo di spiritualità (l'aquila è simbolo dell'evangelista Giovanni il più spirituale dei quattro).

Dante la riporta nel sesto canto del paradiso e ne innalza i valori. La sua strumentalizzazione nel corso della storia l'ha portata paradossalmente ad essere vista da alcuni come un'immagine negativa, in quanto utilizzata come simbolo dagli stati totalitari che devastarono l'Europa nel Novecento. Oggi, tuttavia, è usata comunque in molte aziende, società e paesi come simbolo di fierezza, nobiltà, divinità e orgoglio (oltre ad essere usata dagli allevatori per cacciar le volpi quando si avvicinano ai pollai). È inoltre simbolo dell'Aeronautica Militare Italiana e di molti altri paesi. Ultimo tra gli stati in cui l'aquila compare nella bandiera nazionale è il Kazakistan, mentre l'Albania è detta appunto "Paese delle Aquile" e ne ha una stilizzata sulla bandiera.

L'aquila reale, in particolare, è il simbolo del comune e della città di Catanzaro, capoluogo della Calabria, la quale è detta anche "nido di aquile" per la posizione strategica che domina il golfo di Squillace. L'aquila di Catanzaro ha sulla testa una corona imperiale, si dice assegnata alla città da Carlo V in persona. È inoltre il simbolo della società sportiva romana S.S. Lazio, anche se a rigor di logica quella rappresentata sullo stemma della squadra biancoceleste dovrebbe essere non un'aquila reale ma una ben più rara, in Italia, aquila imperiale.



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IL TIFO

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Il tifo si caratterizza per una sintomatologia sistemica severa. I sintomi generalmente compaiono dai 5 ai 21 giorni dopo l’ingestione di cibo o acqua contaminata. Durante la prima settimana di malattia compare la febbre e il batterio si riproduce all'interno dell’organismo. Durante la seconda settimana insorgono i dolori addominali e possono comparire delle piccole macchioline su tronco e addome di colore rosa salmone. Durante la terza settimana possono iniziare complicanze più serie come la comparsa di epatomegalia, sanguinamento intestinale, perforazioni intestinali insieme a batteriemie e peritoniti. A causa di queste si può arrivare ad avere uno shock settico con perdita di coscienza. Queste complicanze acute si sviluppano in circa il 15% dei casi. In caso di mancata comparsa delle complicanze maggiori i sintomi gradualmente si risolvono nell'arco di circa un mese.

La trasmissione del batterio avviene da persona a persona per via feco-orale oppure attraverso l’ingestione di cibo o acqua contaminata. La contaminazione avviene quando esistono bassi livelli igienico-sanitari. Il 2-5% dei pazienti non trattati può diventare portatore cronico, cioè elimina attraverso urine e feci il batterio per un periodo superiore ai 12 mesi seguenti l’infezione. Sono proprio i portatori cronici le fonti di maggiore infezione.

È una patologia ubiquitaria, diffusa in tutti i Paesi dove le condizioni igienico sanitarie sono scadenti. Ogni anno nel mondo si registrano circa 16 milioni di casi con circa 600.000 morti (incidenza dello 0,3%). In alcuni paesi dell’Asia e dell’Africa l’incidenza può raggiungere anche l’1%. Negli Stati Uniti vengono riportati circa 300 casi di febbre tifoide all’anno e la maggior parte dei quali sono viaggiatori che hanno soggiornato in paesi con scarse condizioni igienico sanitarie. In Italia l’incidenza è pari a 2 casi per 100.000 abitanti/anno, ed è più diffusa nelle regioni meridionali e nelle aree costiere, mentre nelle altre regioni i casi sono eccezionali, legati spesso a viaggi in paesi endemici con scarsi livelli igienico sanitari.
In caso di mancata terapia antibiotica la mortalità può arrivare anche fino al 10% dei casi ed è legata a sanguinamenti o perforazioni intestinali.

La febbre tifoide o tifo addominale (o ileotifo) è una malattia infettiva sistemica, febbrile, a trasmissione oro-fecale provocata da un batterio del genere Salmonella, detto anche bacillo di Eberth (Tufo) o di Gaffky. La salmonellosi, invece, è una forma di enterite provocata da microrganismi appartenenti al genere Salmonella spp. diversi da Salmonella enterica subsp. enterica, serovar Typhi, detti salmonelle "non tifoidee".

Il microrganismo penetra per via orale, riesce a superare la barriera mucosa gastrica anche se, perché si verifichi la malattia è necessario un elevato potere infettante; Hornick ha dimostrato che una carica batterica di 1.000 batteri non provoca malattia; una carica di 100.000 batteri induce sintomatologia morbosa nel 28% dei soggetti con 10.000.000 batteri ammala il 50% dei soggetti e con 1.000.000.000 il 95%. Il potere infettante è aumentato se il batterio viene introdotto insieme a cibi che tamponino il basso pH presente a livello dello stomaco. Giunge nell'intestino tenue e penetra nell'orletto a spazzola attraversando le cellule epiteliali senza danneggiarle né moltiplicarsi. Raggiunge la lamina propria dove ha luogo la prima moltiplicazione.

I microrganismi penetrano nei vasellini chiliferi e raggiungono i linfonodi mesenterici, dove prosegue la loro moltiplicazione. Raggiungono il dotto toracico e vengono immessi nel torrente circolatorio per poi localizzarsi in milza, midollo osseo, placche di Peyer (tessuto linfoide intestinale), cellule di Kupffer del fegato (macrofagi epatici), colecisti. I batteri possono ritrovarsi anche nella bile e quindi nelle feci, attraverso le quali avviene la diffusione dell'infezione. Quando la batteriemia (presenza di batteri nel sangue) è sufficientemente abbondante, termina il periodo di incubazione e ha inizio la sintomatologia con la positivizzazione dell'emocoltura. Importante per lo sviluppo sintomatologico soprattutto locale, la endotossina LPS che provoca vasocostrizione, ischemia e necrosi.
La lesione caratteristica a livello della mucosa enterica è l'escara che va incontro a successiva caduta con possibile formazione di ulcere tifose con comparsa di enterorragia (emorragia intestinale) o di perforazioni intestinali se si viene a formare una soluzione di continuo tra la parete intestinale e la cavità peritoneale. Fegato e milza sono ingrossati (epatosplenomegalia).

In epoca pre antibiotica si manifestava con un quadro clinico che viene diviso in settenari: il primo settenario si contraddistingue con sintomi simil-influenzali gravi, febbre alta a scalino, meningismo, dolori addominali, ulcerazioni, alla fine della prima settimana caratteristica la comparsa delle roseole: piccole chiazze rotondeggianti, poco rilevate,di color rosa salmone,scompaiono alla pressione; il secondo settenario è caratterizzato da diarrea, febbre elevata e continua, lingua a dardo, papule cutanee e splenomegalia; il terzo settenario si caratterizza per il lento regredire dei sintomi, ma è anche la fase ove eventualmente possono manifestarsi complicanze infiammatorie a carico di molti organi; il quarto settenario è caratterizzato invece dalla guarigione o dalla cronicizzazione. Caratteristico è l'andamento della febbre: nella prima settimana si ha un innalzamento a temperature elevate con profilo a sega, nella seconda settimana si stabilizza attorno ai 39/40 gradi per poi ridiscendere a sega la terza settimana.

Prima settimana dalla comparsa dei sintomi: emocoltura e reazione di Widal (rivela la comparsa di agglutinine anti-O e anti-H).
Seconda e terza settimana: coprocoltura e ricerca antigeni nel sangue.

In epoca pre-antibiotica circa un 10% moriva per le complicanze del tifo addominale. Al giorno d'oggi l'adeguata terapia antibiotica e di supporto hanno ridotto drasticamente mortalità e morbilità; l'antibiotico di scelta rimane la ciprofloxacina, risultato in diversi trial superiore al cloramfenicolo, al cotrimoxazolo e all'ampicillina. Nei bambini l'impiego della ciprofloxacina è giustificato solo nelle forme multifarmacoresistenti. Qualora si presenti resistenza è possibile utilizzare ceftriaxone e cefixima ma anche cefepima. Nei bambini è consigliata una dose di 20 mg/kg di azitromicina il primo giorno di terapia, per poi continuare per 6 giorni con 10 mg/kg die. Inoltre deve essere sempre instaurata una terapia di supporto idrico (soluzione glucosata o salina) per trattare la disidratazione; l'acido acetilsalicilico (solo adulti) e il paracetamolo (adulti e bambini) possono essere usati con estrema cautela per diminuire la febbre. Nelle manifestazioni gravi di malattia con coinvolgimento del sistema nervoso centrale (obnubilamento del sensorio, delirio, coma) può essere opportuno l'impiego di corticosteroidi quali il desametasone.

Prima dell'Ottocento il tifo addominale era spesso confuso con il tifo petecchiale, che invece è causato da rickettsie.
Nel 1829 il medico francese Pierre Charles Alexandre Louis distinse a Parigi il tifo addominale sulla base dei reperti anatomo-patologici: la linfoadenite mesenterica e il coinvolgimento splenico. Descrisse anche il tipico esantema maculare (la roseola tifosa), le manifestazioni emorragiche e le perforazioni intestinali.

Nel 1850, William Jenner avanzò il dubbio che tifo addominale e tifo petecchiale fossero due patologie distinte. Nel 1869, Wilson propose il termine di febbre enterica. Nel 1873, Budd ne dimostrò la trasmissione per via alimentare.

Nel 1880, Karl Joseph Eberth, contemporaneamente a Robert Koch, vide e descrisse per primo il bacillo che ritenne l'agente eziologico del tifo addominale. Il bacillo fu chiamato Eberthella typhi.

Nel 1884, Georg Theodor August Gaffky per primo isolò una salmonella dal tessuto splenico di un paziente. Nel 1885, Theobald Smith e Daniel Salmon descrissero il bacillo Salmonella choleraesuis isolato dall'intestino di un suino affetto da colera suino (benché il colera suino sia in verità una malattia virale).

Nel 1896, Pfeiffer e Kalle svilupparono il primo vaccino anti-tifico composto da batteri inattivati dal calore. Nello stesso anno, Georges Fernand Isidore Widal scoprì la capacità agglutinante i bacilli del siero dei convalescenti. Su tale caratteristica si basano da allora il test sierologico di agglutinazione di Widal e gli studi sui sierotipi condotti da Kauffmann e White negli anni '20 e '40 del Novecento.

Nel 1900, il batteriologo francese Joseph Léon Marcel Ligniéres suggerì la creazione del genere Salmonella in onore di Daniel Salmon.

Nel 1948, Theodore Woodward impiegò con successo la cloromicetina per la cura di alcuni pazienti malesi. Nello stesso anno, Paul Burkholder scoprì il cloramfenicolo, antibiotico efficace per il trattamento del tifo addominale.

In Italia precedentemente alla promulgazione della legge sanitaria del 1888 la morbidità e mortalità per febbre tifoide (tifo e paratifi) era elevata. Nel triennio 1887-89 morivano in media annuale per tifoide 24.913 individui pari al quoziente di 835 per 1 milione di abitanti. Da allora con lo svilupparsi delle opere di risanamento urbano, particolarmente della buona provvista di acqua potabile e delle fognature, con l'istituzione di idonei servizi igienico-sanitari, e con il miglioramento dei servizi di assistenza sanitaria, congiuntamente a una sempre più intensa azione di profilassi diretta e anticontagionistica, la tifoide andò progressivamente regredendo. Nel triennio 1905-07 i morti per tifoide si ridussero annualmente a 9645 e cioè a un quoziente di 289; in quello 1911-13 a 8415 pari a 240 su 1 milione di abitanti. Durante la guerra mondiale si ebbe, come per altre malattie, un lieve aumento, e nella media annuale del 1920-22 si ebbero 9356 morti, pari a 252 per 1 milione di abitanti. Una nuova discesa nella mortalità per tifoide si manifestò a partire dal 1923 in dipendenza del riordinamento dei servizi sanitari e dell'intensa opera di risanamento igienico dei centri abitati e delle campagne, intrapresa dal regime fascista. Nel triennio 1929-31 (media annuale) i morti per tifoide furono 6490 pari a 159 per 1 milione di abitanti, e negli anni 1933-34, per tifo addominale e per infezioni paratifiche, i morti sono stati rispettivamente 4721 e 4868 pari a quozienti di 112 e 115. Cospicui risultati si sono quindi ottenuti in Italia nella repressione della tifoide. Dal quoziente di 835 si è discesi a 115, avendosi così una diminuzione ragguardevole. Questa remissione s'è avuta in tutte le regioni e provincie del regno e in modo più accentuato nei grandi centri.

La persistenza di focolai endemici si ha nei piccoli comuni, nelle campagne, verso le quali vengono ora rivolte particolari cure dal regime, che ha messo in primo piano il problema dell'igiene rurale, del risanamento delle campagne, e questo programma trova l'espressione più larga nelle leggi e nelle provvidenze per la bonifica integrale.

Il tifo esantematico è conosciuto anche con i nomi di tifo epidemico, tifo petecchiale, dermotifo, tifo dei pidocchi e tifo europeo; non è da confondere con la febbre tifoide (o tifo addominale), provocata dalla Salmonella enterica.

Si tratta di una malattia infettiva presente in luoghi con gravi deficienze sanitarie ed è responsabile di epidemie laddove alle scarse condizioni igieniche si assommano guerre, disastri naturali o carestie.

Il germe responsabile è la Rickettsia prowazekii, trasmesso dal pidocchio Pediculus humanus corporis. Non esiste trasmissibilità animale per cui la malattia è contagiosa solo da uomo a uomo. Una volta che il pidocchio ha succhiato il sangue di un individuo infetto, il microrganismo passa dallo stomaco alle feci dell'insetto, se questi le deposita su di un individuo sano la Rickettsia prowazekii è in grado di contagiare attraverso lesioni o micro-lesioni della cute che inoculano nella pelle le feci dell'insetto e il germe dell'infezione. I sintomi sono mal di testa, febbre alta, brividi ed eruzioni cutanee (le petecchie).

Questa forma di tifo è presente nei paesi a clima temperato (un tempo anche in Europa) e le epidemie sono chiamate con diversi nomi: febbre delle prigioni, febbre da carestia o febbre degli ospedali perché si diffonde principalmente ove esistono cattive condizioni sanitarie ed affollamento.

Durante la Seconda guerra mondiale, a causa delle inimmaginabili condizioni igieniche dei campi di concentramento della Germania nazista e nei lager sovietici, i deportati furono funestati da ripetute ondate di tifo epidemico che causarono la morte di migliaia di persone. Celebre è il caso di Anna Frank e della sorella Margot, che morirono di questa malattia nel campo di Bergen Belsen. Alcuni sostengono che la Peste di San Cipriano fu una massiccia epidemia di tifo esantematico.

La reazione di Weil-Felix è impiegata per la sua sierodiagnosi e consiste nella ricerca di una reazione di agglutinazione in vitro tra gli antigeni polisaccaridici dei batteri Proteus vulgaris o P. mirabilis e gli antigeni della Rickettsia. Altri test di diagnosi più moderni sono il test ELISA e la PCR.

La febbre gialla, detta anche tifo itteroide, vomito nero o febbre delle Antille, è una malattia virale di gravità variabile, anche mortale, causata da un virus a singolo filamento positivo di RNA, appartenente alla famiglia Flaviviridae, trasmesso dai Culicidae (zanzare) infetti.
Il nome "febbre gialla" fu dato da Hughes nel 1750.

Una teoria afferma che la febbre gialla sia di origine africana e che il suo vettore, l'Aedes aegypti, sia stata portato nelle Americhe con il traffico degli schiavi; una seconda teoria afferma che fosse già presente come malattia delle scimmie. Una teoria non esclude necessariamente l’altra.

Nel 1635 il padre gesuita Raymond Bréton segnalava una malattia delle Antille, che provocava forte cefalea, prostrazione e faceva diventare "più gialli di una mela": era la prima segnalazione della febbre gialla nelle Americhe. Nel 1692 il padre gesuita António Vieira descrisse la prima epidemia di febbre gialla nello stato di Bahia, in Brasile, che lasciò "le case piene di moribondi, le chiese di cadaveri e le strade di tombe".

Nel 1854, in Venezuela, Louis Beauperthuy ipotizzò che la febbre gialla potesse essere trasmessa da una zanzara.

Nel 1881, a Cuba, Carlos Finlay identificò la Stegomyia fasciata (Aedes aegypti) come vettore della malattia, ma non riuscì a dimostrarlo con certezza.

Nel 1900 Walter Reed, capo della Commissione USA per la febbre gialla, riuscì a dimostrare con certezza l'ipotesi di Finlay, ossia che la malattia veniva veicolata da una zanzara.

Nel 1901, sotto il comando di William Crawford Gorgas, l'esercito statunitense organizzò un programma di bonifica del territorio dall'Aedes aegypti che, in sei mesi, portò all'eradicazione della febbre gialla dall'Avana. La commissione medica militare americana giunse alla conclusione che l'agente eziologico della febbre gialla si poteva trovare nel sangue almeno nei primi tre giorni di malattia e che si poteva trasmettere alle altre persone, anche se il germe in questione non era coltivabile né isolabile con le metodiche conosciute al tempo. Il microorganismo era inattivabile con il calore ed era ultrafiltrabile, pertanto si concluse che fosse un virus. I progressi nella comprensione della malattia consentirono il completamento dei lavori di scavo del Canale di Panama.

Nel 1903 Oswaldo Cruz organizzò con successo una campagna di eradicazione della febbre gialla dagli stati di San Paolo, Minas Gerais e Rio de Janeiro. In sei anni la mortalità per febbre gialla si azzerò. Rocha Lima, dell'istituto Manguinhos di Rio de Janeiro, descrisse il quadro anatomo-patologico tipico, di necrosi epatica, che si verifica nella febbre gialla. Negli anni '50 il vettore della febbre gialla fu eradicato da gran parte del Brasile.

Nel 1937 Theiler e Smith dell'Università Rockefeller di New York svilupparono un vaccino anti-amarillico da un ceppo virale attenuato. Max Theiler fu premiato nel 1951 con il Premio Nobel per la medicina.

Negli anni '30 in Bolivia e nello stato di Espírito Santo in Brasile si verificarono epidemie di febbre gialla, in assenza del vettore Aedes aegypti. Le persone colpite lavoravano nella foresta, pertanto Soper ipotizzò l'esistenza di un ciclo silvestre della malattia, che coinvolgeva le scimmie come serbatoio e zanzare del genere Haemagogus come vettore. Ancora oggi si registrano casi di febbre gialla silvestre in Amazzonia.

Recentemente, come dimostrato dalle epidemie sudamericane di febbre dengue, che condivide lo stesso vettore della febbre gialla, l'Aedes aegypti, è riapparsa in Sud America.

Nel 1793, si verificò un'epidemia a Filadelfia in Pennsylvania, che sterminò un decimo della popolazione. All'inizio del XIX secolo un'armata francese inviata ad Haiti per sedare la rivoluzione fu decimata da un'epidemia di febbre gialla. Nell'agosto 1804 una grave epidemia di febbre gialla colpì Livorno.

Nel 1849 ci fu un'epidemia che, partendo da Bahia, raggiunse per mare Rio de Janeiro, portatavi dai marinai ammalati della nave danese "Navarre". La malattia sembrava risparmiare gli africani e uccidere gli europei, con una maggiore mortalità tra i maschi. Pertanto si notò che non sempre la patologia era mortale e che in molti casi la malattia decorreva in modo poco o per nulla sintomatico, simulando una banale influenza. Ogni anno, tra il 1850 e il 1902, a Rio de Janeiro ci fu un'epidemia di febbre gialla.

Nel 1878 si verificò un'importante epidemia in tutta la valle del Mississippi.

Tra il 1862 e il 1863 le truppe coloniali anglo-americane morirono a migliaia all'Avana.

La febbre gialla colpisce tra il 15º parallelo Nord e il 10º parallelo Sud in America e in Africa. Non è presente in Asia, benché siano presenti specie di zanzare che sono vettori potenziali. L’incidenza è imprecisata perché la maggior parte dei casi è subclinica o non è segnalata, verificandosi in aree geografiche remote. L’OMS stima che si verifichino 200.000 casi ogni anno solo in Africa (100-200 casi all'anno in Amazzonia).

L’area geografica interessata dalla febbre gialla è in espansione, soprattutto in Africa, in zone dove si pensava che fosse debellata (ad es. in Africa orientale e meridionale). In Africa la trasmissione avviene principalmente nelle zone di savana dell’Africa centrale e occidentale durante la stagione delle piogge, con saltuarie epidemie in zone urbane e in villaggi. Più raramente interessa le zone di foresta equatoriale.

In Sud America gli episodi sono sporadici e colpiscono quasi sempre agricoltori o lavoratori delle foreste. Dopo una campagna di eradicazione dell’Aedes aegypti negli anni '30 la febbre gialla urbana era diventata rara in Sud America, ma a causa del degrado socio-economico ed ecologico degli ultimi anni, queste zanzare hanno recentemente rioccupato buona parte delle aree dalle quali erano state eliminate e il rischio potenziale di epidemie urbane è aumentato. Molto raramente si hanno casi di febbre gialla tra i turisti e i viaggiatori.

Il virus della febbre gialla (virus amarilico) è un arbovirus (gruppo B), virus a RNA del genere dei Flavivirus, membro della famiglia Flaviviridae.

La zanzara infetta, durante il pasto ematico, inietta il virus con la saliva nei piccoli vasi sanguigni sottocutanei. Si ha la replicazione e la disseminazione ematogena, e il virus colpisce soprattutto le cellule del fegato. Si ha un danno epatico diretto con degenerazione eosinofila degli epatociti (corpi di Councilman), necrosi medio-zonale, con risparmio degli epatociti periportali e pericentrali, e degenerazione grassa. Può verificarsi insufficienza renale sia per ipoperfusione che per necrosi tubulare acuta. Si verifica una grave insufficienza epatica con iperbilirubinemia responsabile dell'ittero, la colorazione giallastra della cute che ha dato il nome alla malattia. La diatesi emorragica è su base multifattoriale, correlata alla diminuita produzione di fattori della coagulazione e alla trombocitopenia. Lo stato di shock è spesso l’evento terminale.

I vettori del virus sono zanzare del genere Aedes e Haemagogus e trasmettono il virus con la puntura. Le zanzare restano infette per tutta la loro vita. Esistono due cicli con i quali il virus si mantiene in natura: un ciclo silvestre e un ciclo urbano.
Nella febbre gialla silvestre i vettori sono Haemagogus spp. e Sabethes spp. in Sud America ed Aedes africanus in Africa. Le zanzare acquisiscono l’infezione dalle scimmie, che fungono da serbatoio del virus. Le zanzare poi pungono e infettano gli uomini, di solito giovani maschi lavoratori delle foreste o in attività agricole.
Nella febbre gialla urbana gli uomini sono serbatoi del virus, quando questi sono viremici, e il contagio avviene attraverso l'Aedes aegypti. Il sangue dei pazienti infetti è contagioso da 24 a 48 ore prima della comparsa dei sintomi fino a 3-5 giorni dopo la guarigione clinica.
Il periodo di incubazione è di 3-6 giorni.
Il 40-60% dei casi di infezione non mostrano segni clinici, il 20-30% si manifestano in forma lieve o moderata, il 10-20% in forma grave, il 5-10% con esito infausto. La malattia ha un tipico andamento bifasico, con un periodo di invasione (fase viremica) e uno di localizzazione d’organo (fase tossica). I segni iniziali corrispondono alla fase viremica, con alta carica virale nel plasma; pertanto il paziente costituisce fonte di infezione per le zanzare.

La malattia si manifesta con febbre con brivido e bradicardia relativa, cefalea importante, iperemia congiuntivale, dolore lombare, mialgie, nausea e prostrazione. Questa fase è seguita da una temporanea remissione (fino a 24 ore). La fase tossica si manifesta con la ricomparsa della febbre e dei segni clinici di insufficienza d’organo: ittero ingravescente, proteinuria, oliguria, acidosi, diatesi emorragica (ematemesi e altre emorragie). Si può avere una coagulopatia da insufficienza epatica, con segni di deficit neurologico (delirio, convulsioni, coma) e shock. L’ipoglicemia e il coma epatico sono eventi terminali.

Il trattamento è principalmente sintomatico e di prevenzione delle complicanze. Non esiste terapia specifica antivirale. A tale scopo si stanno studiando l’interferone e la ribavirina. Il trapianto di fegato è una possibilità di trattamento, se la coagulopatia da consumo lo consente.

Il 50% dei pazienti in fase tossica muore, di solito entro 2 settimane dalla comparsa dei sintomi. La mortalità è maggiore nei più giovani. Il tasso di mortalità è più basso nelle epidemie (5%). Segno prognostico sfavorevole è la precoce comparsa e la severità dell’ittero (3º giorno). L’aumento delle transaminasi è direttamente proporzionale al danno epatico ed è un segno prognostico sfavorevole. Negli individui che sopravvivono alla fase tossica si può avere insufficienza renale. La convalescenza con malessere e debolezza può durare fino a 3 mesi.

Le persone che prevedono di viaggiare in aree endemiche dovrebbero vaccinarsi. Si impiega un vaccino vivo, attenuato, preparato da colture virali su embrioni di pollo. La vaccinazione è efficace da 7-10 giorni dopo la prima e unica dose e dovrebbe essere ripetuta ogni 10 anni. La dose nell’adulto è di 0.5 mL sottocute, almeno 10 giorni prima del viaggio. La dose pediatrica è la stessa dell’adulto. Una dose fornisce un’immunità vita natural durante nel 95% dei casi. Il vaccino è sensibile alle alte temperature e va tenuto tra 0 °C e 5 °C e impiegato entro un’ora dopo che si è ricostituito.

Controindicazioni: documentata ipersensibilità al vaccino o alle uova di pollo, gravidanza e bimbi sotto i 9 mesi (a meno che il rischio di infezione non sia veramente alto). Non si sa se sia sicuro in gravidanza.
La somministrazione vicina nel tempo con il vaccino anti-colera riduce la risposta di entrambi: andrebbero somministrati a distanza di tre settimane l’uno dall’altro, se possibile, oppure nello stesso giorno.
La somministrazione contemporanea del vaccino per l’epatite B può ridurre la risposta a quello della febbre gialla, ma è comunque considerata sicura. I farmaci immunosuppressivi, inclusi gli steroidi e la radioterapia, possono predisporre a infezioni disseminate o a risposte insufficienti. Si ritardi la vaccinazione fino a dopo 8 settimane da una trasfusione di emoderivati (sangue, plasma).

Per evitare la puntura delle zanzare si consiglia di vestirsi evitando i colori scuri, coprendosi il più possibile, e di usare spray e sostanze repellenti per gli insetti sulla pelle esposta.

La lotta alla zanzara Aedes si basa sul controllo della nettezza urbana e dell'acqua stagnante, allo scopo di ucciderne le larve.


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lunedì 29 giugno 2015

LA ROULETTE



La roulette è un gioco d'azzardo di origine italiana (la girella) introdotto in Francia nel XVIII secolo.

Consiste in un disco, diviso in 37 (o 38, nella roulette americana) settori numerati da 0 a 36 e colorati alternativamente in rosso e nero, mentre lo zero (0), come il doppio zero (00) quando è presente, è normalmente colorato di verde o in bianco (in pochissimi casi); il disco viene fatto ruotare nella sua sede dal gestore del banco (il croupier) che successivamente vi lancia una pallina, originariamente in avorio, oggi in resina o teflon: la pallina viene fatta ruotare in senso opposto a quello della roulette, e si ferma cadendo in uno dei settori numerati, determinando il numero vincente.

La roulette e i casinò hanno contribuito a cambiare la storia, facendo la fortuna ed il più delle volte la sfortuna di personaggi famosi, causandone il fallimento o addirittura la morte.

I casinò hanno raccolto i soldi facendo fiorire e prosperare delle piccole città o finanziando gli stati, che con quei soldi hanno potuto fare del bene (togliendo le tasse ai cittadini) o fare del male (finanziando le campagne di guerra).

Il mondo cambia la roulette no, ed anche oggi con le nuove tecnologie e le sfide on-line il risultato è lo stesso di tre secoli fa, case da gioco che fanno soldi, governi che incassano le tasse e giocatori che provano l'emozione del gioco e contribuiscono a continuare a far girare la roulette.

La roulette nasce dall'unione di diversi giochi praticati nel passato e conosciuti nel XVII secolo.
C'è chi dice che le sue origini risalgono addirittura ia tempi dei romani quando i soldati scommettevano facendo girare uno scudo con degli appositi segni su una lancia. Stesso criterio usato nel medioevo con le ruote dei carri.

I  giochi che più hanno influenzato lo sviluppo della roulette sono l'hoca, il biribisso ed il gioco dell'EO (Even Odd)

L'hoca era formata da una ruota con sei raggi attaccati ad un perno centrale su sui veniva appogiata una pallina, la ruota veniva fatta girare e la pallina cadeva verso il bordo in una delle 42 caselle. Il banco aveva dalle 3 alle 6 caselle a lui riservate. Dato che si trattava di un gioco molto favorevole per il banco sembra che Luigi XIV avrebbe contribuito alla sua diffusione per aumentare le proprie ricchezze.

Il biribisso in voga in italia tra il 1600 ed il 1700 e si tratta di una specie di tombola formata da palline forate con dentro arrotolato un biglietto con il numero ed un tappeto su cui i giocatori mettevano le monete e venivano pagati all'uscita del numero vincente o delle chance rosso, nero, pari, dispari ed alto e basso. In Italia fu abolito alla fine del 1700 e prese piede in Francia con il nome di Biribì. Veniva giocato in due versioni, quella classica con 70 numeri (pagati 63 a 1) e quella "di strada" con solo 36 numeri e meno chance, disegnate su un telo per meglio nasconderlo in caso di arrivo della polizia.

Il gioco dell'EO era formato da un cilindro contenente 40 caselle con le lettere E (Pari) e O (Dispari) alternate, due di queste erano a favore del banco. I giocatori potevano puntare solo su pari e Dispari e venivano pagati alla pari.

Raggruppando il meccanismo di gioco della ruota che gira, le combinazioni pagate alla pari ed i numeri dall'uno al 36 ed il tappeto del Biribì di strada viene creata la  roulette moderna (piccola ruota in francese).

La prima descrizione ufficiale del gioco fu fatta dallo scrittore francese Jaques Lablèe nel suo libro del 1802 "Roulette, ou histoire d'un joueur" (roulette o la storia di un giocatore) in cui si narrano le vicissitudini di un ragazzo che diventa un giocatore d'azzardo nella parigi del 1796.

Nel libro vengono descritte accuratamente sia la roulette che il tavolo da gioco, con la suddivisione dei numeri su tre colonne verticali di 12 numeri e sugli spazi per le puntate semplici su rosso, nero, manque, passe, pari o dispari; esattamente come la ritroviamo ai giorni nostri.

Il libro è scritto come una raccolta di lettere da parte del giocatore alla propria moglie, in cui descrive sia i luoghi e le persone che le proprie emozioni. E fa molto effetto leggere come più di duecento anni fa la mente del giocatore era attraversata dagli stessi dubbi, dagli stessi pensieri e dalle stesse considerazioni dei giocatori di oggi.

Secondo alcuni furono i Greci ad utilizzare una forma rudimentale del gioco, usando delle ruote da carro, secondo altri risale al gioco italiano della girella. Ma il prototipo della roulette moderna viene attribuito allo scienziato francese Blaise Pascal, studioso del calcolo della probabilità, che creò il gioco nella sua ricerca di un macchinario a moto perpetuo. Il nome "roulette", in francese, significa appunto "piccola ruota".

La leggenda vuole che il gioco fosse così diffuso in Europa nella metà del XVII secolo che anche un Cardinale, monsignor Mazzarino, fece aprire numerosi casinò in Francia per rimpinguare le casse del dissestato erario.

La leggenda vuole che Pascal stesse sperimentando la creazione di un dispositivo dal moto perpetuo. Trascorse molto tempo a provare diverse teorie e invenzioni, ma alla fine dovette arrendersi.

Tuttavia, una delle cose create durante queste ricerche fu la ruota della roulette. Se Pascal avesse allora capito il potenziale della sua invenzione non è dato a sapersi. Sappiamo, tuttavia, che ciò avvenne più o meno nel 1657 e, alla fine del 1700, la ruota della roulette era già diventata una presenza costante nelle sale da gioco di Parigi.

La ruota della roulette non fu dotata dei suoi particolari contrassegni alternati, rossi e neri, fino alla fine del diciottesimo secolo e fino al 1840 la roulette aveva tutti i numeri che ha ora, tranne la casella dello ’0′; casella fu inserita dopo il 1842.
Inizialmente la roulette era formata solo da 36 numeri, 18 rossi e 18 neri. Fu solo nel 1843 che i francesi Francois e Luis Blanc aprirono nella cittadina tedesca di Amburgo un casinò, introducendo una roulette con uno “0”.

Dopo alcuni anni, nel 1860, il gioco venne bandito in Germania ed i Blanc furono costretti a trasferirsi a Monte Carlo, che da allora divenne il tempio europeo del gioco.

La roulette si diffuse in seguito anche in America, dal Mississippi di New Orleans fino al vecchio West, durante il periodo della caccia all'oro. Proprio in questi anni, gli americani si appassionarono al gioco della roulette e ai casinò.

Negli USA si diffuse principalmente la versione del doppio zero (“00”) della roulette, che aumentava il vantaggio del banco rispetto ai giocatori. Da allora la versione con un singolo “0” prenderà il nome di roulette europea e quella a due zeri, di roulette americana.

Il successo fu tale che un gran numero di bari obbligò i casinò a fare diverse modifiche al gioco. Il disegn del tavolo fu semplificato e la roulette venne posizionata in alto, per evitare frodi e permettere in questo modo puntate più rapide, consentendo al croupier di effettuare i pagamenti con maggiore facilità.

Il gioco della roulette ha una storia che rimane tuttora avvolta nel mistero, continuando ad appassionare milioni di giocatori in tutto il mondo. A rafforzare questo alone di mistero è la credenza che la roulette sia un gioco "demoniaco". Sommando, infatti, tutti i numeri del gioco da 1 a 36 si ottiene la somma 666: il numero di Satana.


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domenica 28 giugno 2015

GLI ASPARAGI



L' asparago fu coltivato e utilizzato nel Mediterraneo dagli egizi e in Asia Minore 2000 anni fa, così come in Spagna. Mentre i greci non sembra che coltivassero gli asparagi, i Romani già dal 200 a.C. avevano dei manuali in cui minuziosamente se ne espone la coltivazione. L'asparago fu appunto citato da Teofrasto, Catone, Plinio e Apicio; in particolare questi ultimi due ne descrissero accuratamente non solo il metodo di coltivazione, ma anche quello di preparazione. Agli imperatori romani gli asparagi piacevano così tanto, che, ad esempio, sembra che abbiano fatto delle navi apposite per andarli a raccogliere, navi che avevano come denominazione proprio quella dell'asparago ("asparagus").

Dal XV secolo è iniziata la coltivazione in Francia, per poi, nel XVI secolo giungere all'apice della popolarità anche in Inghilterra; solo successivamente fu introdotto in Nord America. I nativi americani essiccavano gli asparagi per successivi usi officinali.

L'asparago è una specie dioica che porta cioè fiori maschili e femminili su piante diverse: i frutti (prodotti dalle piante femminili) sono piccole bacche rosse contenenti semi neri. La pianta è dotata di rizomi fusti modificati che crescono sotto terra formando un reticolo; da essi si dipartono i turioni ovvero la parte epigea e commestibile della pianta. Nel caso di coltura forzata il turione si presenta di colore bianco mentre in pieno campo a causa della fotosintesi clorofilliana assume una colorazione verde. Se non vengono raccolti per il consumo dai turioni si dipartono gambi di lunghezza variabile da 1 a 1,5 m; tali gambi vanno raccolti quando ancora essi non hanno raggiunto una dura consistenza. Le foglie (cladòdi) di questa pianta sono minute e riunite in fascetti di 3-6. Diversamente da molte verdure, dove i germogli più piccoli e fini sono anche più teneri, gli steli più grossi dell'asparago hanno una maggiore polpa rispetto allo spessore della pelle, risultando quindi più teneri.

Il gusto dell'asparago evoca il sapore del carciofo; quando è fresco ha un sentore di spiga di grano matura.

L'asparago bianco, che germogliando interamente sotto terra (e quindi in assenza di luce) ha un sapore delicato.
L'asparago violetto, dal sapore molto fruttato, è in realtà un asparago bianco che riesce a fuoriuscire dal suo sito e, vedendo la luce,quindi a sua volta attuando la fotosintesi,acquista un colore lilla abbastanza uniforme. Ha un leggero gusto amaro.
L'asparago verde che germoglia alla luce del sole come quello violetto, ha però un sapore marcato e il suo germoglio possiede un gusto dolciastro. È il solo asparago che non ha bisogno di essere pelato.
In cucina si utilizzano germogli verdi o bianchi: gli steli dovrebbero essere duri, flessibili, resistenti alla rottura, dello stesso spessore e con le punte ancora chiuse, la base deve essere mantenuta umida, per mantenere il prodotto fresco.

Per la preparazione, occorre tagliare le estremità legnose dell'asparago e, a seconda della tipologia, togliere eventualmente la pelle bianca fino a 4 cm sotto il germoglio od oltre nel caso di asparagi vecchi o particolarmente grandi. I cuochi più esigenti prima della cottura li immergono in acqua gelida e talvolta la pelle viene aggiunta all'acqua di cottura e rimossa solo alla fine poiché ciò, secondo alcuni, ne preserverebbe il gusto.

L'asparago per essere consumato viene prima lessato con acqua salata per breve tempo oppure cotto a vapore; il tempo di cottura tipico per gli asparagi è 12-18 min. a seconda dello spessore. Dato che il germoglio è più delicato della base dello stelo, i risultati migliori si ottengono legando insieme non troppo stretti gli steli in modo che solo la parte inferiore sia cotta in acqua bollente, mentre i germogli, fuoriuscendo dall'acqua, subiranno una cottura a vapore. A tal proposito esistono pentole speciali di forma cilindrica alta e stretta, dotate di un cestello a base perforata e con maniglie, che rendono il processo di legamento degli steli superfluo. Per preservarne il colore vivo gli asparagi verdi (così come per quasi tutte le verdure verdi) si possono raffreddare in acqua molto fredda immediatamente dopo la cottura.

L'asparago può essere servito in varie maniere e, a seconda delle tradizioni locali, esistono diverse preparazioni tipiche. Gli asparagi verdi in Italia sono spesso serviti facendoli saltare in padella previa lessatura, semplicemente con burro o burro e parmigiano ("asparagi alla parmigiana"). Inoltre possono venire accompagnati da uova al burro e formaggio grattugiato o sode. In Francia e in Germania è tipico servire gli asparagi bianchi con la salsa olandese. Alternativamente possono essere serviti con vinaigrette, salsa burro-bianco (FR) , con salsa maltese, salsa bolzanina, burro sciolto, o un filo di olio d'oliva e del Parmigiano reggiano. Preparazioni più elaborate sono: saltati in padella con funghi e serviti come accompagnamento della Faraona. Gli asparagi possono essere usati per preparare risotti, zuppe, mousse o in vellutate. Nei ristoranti cinesi è possibile assaporare l'asparago fritto accoppiato a pollo, gamberi o manzo.

Le proprietà benefiche ai reni dell'asparago sono note fin dall'antichità: le cui cime cotte mollificano il corpo, e fanno orinare. Il decotto delle radici una volta bevuto, giova all' orina ritenuta, a trabocco di fiele, alle malattie dei reni, e alle sciatiche.La decottione fatta nel vino giova ai denti doloranti. Le cime peste e bevute con vino bianco levano il dolore ai reni" Il componente principale è l' asparagina(a cui è dovuto il caratteristico odore delle urine dopo l' ingestione e l' assimilazione), glucoside, tannino, saponoside, sali di potassio,Vitamina A, ed in parte minore B e C. L'asparago, per la presenza di una proteina (Aspa o 1), può essere causa di allergia alimentare.

L'Italia, insieme alla Francia ed alla Germania, ne è uno dei maggiori produttori a livello europeo. Scegliere di consumare asparagi significa dare la propria preferenza ad alimenti locali e di stagione, oltre che ricchi di proprietà benefiche utili a proteggere il nostro organismo dalle malattie.

Gli asparagi sono uno scrigno di nutrienti benefici, tra i quali possiamo trovare fibre vegetali, acido folico e vitamine, con particolare riferimento alla vitamina A, alla vitamina C ed alla vitamina E. Presentano inoltre un interessante contenuto di sali minerali, tra i quali è bene evidenziare il cromo, un minerale che permette di migliorare la capacità dell'insulina di trasportare il glucosio dal flusso sanguigno verso le cellule del nostro organismo.

A tale proposito, studi recenti hanno indicato gli asparagi tra gli elementi indicati per il consumo alimentare al fine di attuare una prevenzione del diabete di tipo 2 che inizi proprio dalla tavola. I principi attivi contenuti negli asparagi tramite esperimenti di laboratorio si sono rivelati in grado di agire favorendo la produzione di insulina e diminuendo i livelli di glucosio nel sangue.

Gli asparagi, così come l'avocado, i cavoli ed i cavolini di Bruxelles, risultano essere particolarmente ricchi di una sostanza denominata glutatione, utile a favorire la depurazione dell'organismo, migliorando la sua capacità di liberarsi di sostanze dannose e componenti cancerogeni, oltre che dei radicali liberi.

E' per tale motivo che il consumo di asparagi potrebbe essere giudicato utile nella prevenzione di alcune forme di cancro, con riferimento soprattutto al cancro alle ossa, al seno, al colon, alla laringe ed ai polmoni. Gli asparagi sono inoltre ricchi di antiossidanti, una caratteristica che li rende tra i vegetali maggiormente utili a contrastare i segni dell'invecchiamento. Secondo alcuni studi preliminari, gli asparagi potrebbero essere utili per rallentare il processo di avanzamento dell'età biologica.

Un'altra proprietà benefica attribuita agli asparagi riguarda la loro potenziale capacità di aiutare il nostro cervello a contrastare il declino cognitivo. L'acido folico in essi contenuto, in associazione con la vitamina B12, permette la prevenzione dei disturbi che potrebbero affliggere la sfera cognitiva con l'avanzamento dell'età.

Inoltre, gli asparagi contengono elevati livelli di un amminoacido denominato asparagina, che costituisce un diuretico naturale, permettendo in questo modo all'organismo di espellere il sodio in eccesso. Si tratta di una proprietà particolarmente benefica per coloro che soffrono di ritenzione idrica, edema o ipertensione.

Gli asparagi presentano un elevato contenuto di potassio, un sale minerale prezioso per la regolazione della pressione sanguigna e per il funzionamento dei muscoli, compreso il cuore. Il consumo di asparagi è indicato nella prevenzione delle patologie cardiocircolatorie, oltre che per favorire il buon funzionamento del sistema nervoso.

Insieme ai topinambur, gli asparagi sono considerati particolarmente benefici per il nostro apparato digerente per via del loro contenuto di inulina, una tipologia di carboidrato che giunge intatto all'intestino e che rappresenta una fonte ideale di nutrimento per la flora batterica, con particolare riferimento ai lactobacilli. Oltre a supportare la digestione, gli asparagi sono considerati alla stregua di un vero e proprio antinfiammatorio naturale. Potrebbero esservi controindicazioni al loro consumo per coloro che soffrono di reumatismi o di disturbi renali.

La varietà più comune degli asparagi è costituita da ortaggi di colore verde scuro o verde chiaro ma, a seconda delle zone d'Italia, si possono trovare asparagi di colore bianco, rosa e viola. I differenti colori caratterizzano le punte degli asparagi e ne determinano la varietà. E' inoltre bene differenziare tra l'asparago coltivato (Asparagus officinalis) e l'asparago selvatico (Asparagus acutifolius) conosciuto anche come asparagina, la cui presenza può essere individuata in aree di campagna, pascoli e boschi.

In Italia possiamo vantare una straordinaria ricchezza per quanto concerne le diverse tipologie di asparagi. Abbiamo ad esempio diverse varietà di asparago bianco. La seconda delle zone di provenienza possiamo distinguere tra l'asparago bianco di Bassano, l'asparago bianco di Cimadolmo, l'asparago bianco di Padova e l'asparago bianco di Rivoli Veronese (la cui produzione è limitata ed a cui nel mese di maggio è dedicata una fiera).

In Lombardia troviamo una particolare varietà di asparago, solitamente inserito tra gli asparagi bianchi, che in realtà presenta una tonalità di colore differente. Si tratta dell'asparago rosa di Mezzago, simbolo della biodiversità agroalimentare lombarda, la cui coltivazione è stata riscoperta e riavviata nel corso degli ultimi due decenni.

Per quanto riguarda gli asparagi verdi, è possibile ricordare l'asparago verde di Altedo, caratteristico della provincia di Bologna, l'asparago verde amaro Montine, prodotto nella laguna a nord di Venezia, particolarmente precoce, in quanto la sua raccolta ha già inizio a partire dal mese di marzo. Tra gli asparagi viola troviamo infine l'asparago violetto di Albenga, una varietà tanto dolce da poter essere consumata cruda, e l'asparago violetto di Cilavegna, la cui sagra cade la seconda domenica di maggio.

Gli asparagi sono più ricchi di fibra rispetto agli altri ortaggi e possono quindi essere un alimento che può venirci in aiuto in caso di diete dimagranti, in quanto la sua assunzione aumenta in breve tempo il senso di sazietà.

L’assunzione alimentare ideale dell’asparago consiste nel grattugiare le punte dei germogli crude e consumarle con insalate varie; ottime anche le proprietà del suo succo estratto tramite centrifuga elettrica.

Da qualche anno l’asparago ha ottenuto il marchio Igp.

Le stesse positive proprietà diuretiche possono avere effetti eccessivamente energetici e quindi irritanti per chi ha problemi derivanti da cistiti, calcoli, reumatismi articolari; la ricchezza di purine rende gli asparagi sconsigliabili a chi ha problemi di gotta.

Ne è sconsigliata l’assunzione nel pranzo serale a chi presenta qualche difficoltà a prendere sonno.

E’ consigliato introdurlo nell’alimentazione di un bambino dopo i tre anni di età.

In Germania, nei pressi di Monaco di Baviera, vi è una città di nome Schrobenhausen, ove esiste il Museo europeo degli asparagi; qui si può trovare tutto ciò che riguarda gli asparagi: dagli strumenti e gli utensili per la coltivazione agli oggetti per la cucina e la tavola, libri, quadri e molto altro ancora.

Gli asparagi che si coltivano in questa zona sono di qualità bianca e dolce; ogni primavera si celebra la sagra dell’asparago, durante la quale è possibile acquistare il virtuoso ortaggio coltivato dai contadini del luogo.



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LA PIETRA DI SALTRIO



La Pietra di Saltrio è di una roccia sedimentaria calcarea, geologicamente attribuibile alla formazione dei “Calcari Seciferi Lombardi” (Giurassica) che affiora in tutta la fascia prealpina della provincia di Varese e nel Canton Ticino meridionale. Caratteristiche microscopiche di questo lapideo sono la presenza di intraclasti e bioclasti (si segnalano echinodermi, molluschi ed alghe calcaree) di dimensioni medie attorno ai 0,5 mm; il cemento è granulare con cristalli euedrali calcictici disposti a mosaico. Spesso presente una laminazione parallela marcata da sottili fessure, talvolta riempite da plaghe di colore rosso-bruno riferibili a ossidi di ferro.

Le cave della Val Ceresio fornivano ai lapicidi locali molte altre varietà di pietra rustica: a Saltrio ad esempio era reperibile la pietra bianco bigia, per vasche da bagno, esportata in tutta l’Italia settentrionale, la pietra cinerina, per decorazioni, e la pietra nera, per monumenti sepolcrali; ad Arzo il pregiato marmo omonimo, rosso o bel ghiaccio, per la realizzazione di arredi di interno; a Brenno la pietra grigia omonima sfruttata nel corso dell’intero Ottocento per la decorazione di prestigiosi sedi pubbliche private milanesi e piemontesi, “che si presta tanto per gli usi più umili della vita, come per effigiarvi il Garibaldino del Monumento dei Cacciatori delle Alpi, a Varese, ed il cavallo marino di Vincenzo Vela, che si ammira alla Veneria, presso Torino” (Zanzi, 1891).



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sabato 27 giugno 2015

I DISORDINI ALIMENTARI



I disturbi del comportamento alimentare (abbreviato DCA), o disturbi alimentari psicogeni (DAP) sono tutte quelle problematiche, di pertinenza principalmente psichiatrica, che concernono il rapporto tra gli individui e il cibo.

I DCA sono argomento di trattazione non solo in psichiatria, ma anche in endocrinologia, in gastroenterologia e altre branche mediche, in quanto comportano, nei soggetti in cui si instaurano, tutta una serie di alterazioni primarie o secondarie che vanno a colpire numerosi organi e apparati.

I disturbi del comportamento alimentare colpiscono molti adolescenti, soprattutto di sesso femminile. Anche se più rari si segnalano casi di ossessioni alimentari anche tra i maschi e nelle donne in periodo menopausale. L'età di insorgenza, purtroppo, sta diventando sempre più precoce mentre la sensibilità al problema, fortunatamente, sta aumentando. Anoressia, bulimia ed obesità , grazie al bombardamento mediatico, sono parole ormai entrate nel linguaggio comune anche se a proposito rimane un po' di confusione.

Quando l'autostima è eccessivamente influenzata dalla forma fisica e dal peso le probabilità di cadere nella trappola dei disturbi alimentari aumenta notevolmente.
I disturbi alimentari sono infatti legati alla valutazione disfunzionale che la persona fa di se stessa. Si parla di valutazione disfunzionale quando il valore percepito della persona è fortemente connesso all'ideale di magrezza, al peso e al controllo della propria forma corporea. In pratica la persona sente di valere o non valere come essere umano in relazione all'ago della bilancia che influenza notevolmente il rapporto con il cibo.
I disturbi alimentari sono oggi un fattore dilagante che manifesta disagi e sofferenze interiori di una generazione resa fragile da una società che tende sempre più a discriminare tra corpi di serie A, B e C.
I disturbi del comportamento alimentare comprendono 3 forme principali: anoressia, bulimia e sindrome da alimentazione incontrollata (binge eating disorder).
Tutti questi disturbi alimentari sono accomunati dal pensiero ossessivo del cibo, dalla paura morbosa di diventare sovrappeso abbinata ad una percezione deformante del proprio corpo e ad una bassa stima di se.




“L’anoressia e la bulimia sono il sintomo tangibile di un dolore che non si vede, di un disagio psicologico lungamente incubato, segno di una crepa nella memoria o nella vita famigliare. La persona anoressica e la persona bulimica sono come il gatto dei cartoni animati che inseguito dal grosso cane del quartiere si arrampica velocemente in cima a un albero, per cercare il rifugio e la protezione che non saprebbe trovare altrove. Da lassù guarda con sufficienza e sollievo ciò che dal basso lo minaccia. Da lassù è sicuro di avere un controllo totale, a trecentosessanta gradi, del mondo sottostante. In più, se scendesse dovrebbe anche fare i conti con ciò da cui si era messo al riparo” (Fabiola De Clercq, 1998, Fame d’Amore, Rizzoli).

L’anoressia inizia con una cura dimagrante: l’intento è quello di controllare la propria immagine, controllare tutto. In realtà l’immagine riflessa nello specchio non restituisce la realtà: la persona anoressica non si vede mai abbastanza magra anche se sfiora la morte.
Di solito si comincia con una dieta dimagrante: tutto ciò che si desidera, apparentemente, è migliorare e controllare la propria immagine. La persona anoressica non si sente mai abbastanza magra. Tra i sintomi, la fame viene negata, si cade nel calcolo ossessivo delle calorie e nel controllo spasmodico del peso. Ci si illude che cambiando il proprio corpo sia possibile cambiare anche la propria vita, cambiare gli altri, cambiare la realtà. Questo tipo di disturbo si manifesta in modo molto evidente: il corpo, scarno e denutrito, diviene una tela su cui dipingere l’immagine di un dolore interiore, un disagio che le parole non possono esprimere. L’anoressia può portare danni molto gravi alla salute come insufficienza renale, perdita dei capelli e dei denti, arresto cardiaco. L’arresto del ciclo mestruale per oltre un trimestre è il primo indicatore dell’anoressia e può portare a gravi forme di osteoporosi. Nel 75% dei casi oggi, l’anoressia è accompagnata dalla bulimia. Il soggetto cede all’ istinto di sopravvivenza, perde il controllo, mangia tutto ciò che trova e si induce il vomito. Si può dire che l’anoressia sia una manovra disperata per coprire la bulimia. La bulimia è il bisogno smodato di tutto. L’anoressia è un tentativo drastico di coprire la bulimia. Spesso anoressia e bulimia si alternano ciclicamente: la persona anoressica, che non riesce più a controllare la fame, cede all’istinto e si punisce con il vomito autoindotto. “ L’anoressia è la punta dell’iceberg, il sintomo di una sofferenza che ha cause psicologiche. Per questa ragione non può essere aggredito: è necessario invece cercare le cause senza tuttavia perdere di vista la gravità dei risvolti che possono mettere a rischio la vita. Il sintomo non viene soppresso ma si diluisce fino a scomparire solo quando la persona non sente più la necessità di adottare i comportamenti che ha dovuto cercare e usare come soluzione, quando riesce a esprimere e vivere i suoi sentimenti, quando a dispetto delle difficoltà trova dentro di sé gli strumenti per far fronte alla vita e alla sofferenza che ne è parte” (Fabiola De Clercq, 1995, Donne invisibili, Bompiani).

Nella bulimia si instaura una dipendenza dal cibo come quella dalla droga e dall’alcool. La sensazione soggettiva è quella di “un pozzo buio e profondo da riempire”: si tratta di un vuoto soggettivo incolmabile, disperato, che si cerca di riempire attraverso l’assunzione di quantità eccessive di cibo. La vita si svolge mangiando, in una sensazione di totale perdita di controllo, e vomitando incessantemente. Il senso di colpa è devastante e lascia la persona in un circolo vizioso senza fine. Oltre alle abbuffate e al vomito, alcuni dei sintomi attraverso i quali si declina la bulimia sono condotte compensatorie come l’eccessivo esercizio fisico e l’abuso di lassativi e diuretici. La bulimia, nonostante spesso rappresenti l’altro lato della medaglia delle persone anoressiche che non riescono più a controllare la fame, lascia sul corpo segni meno evidenti: per questo è più difficile da riconoscere rispetto all’anoressia. Le conseguenze sono comunque devastanti sulla salute di chi ne soffre: il vomito autoindotto causa problemi gastrici, erosione dello smalto dentale, disidratazione, ipotalassemia e disfunzioni cardiache.

Chi soffre del disturbo alimentare incontrollato, proprio come nel caso della bulimia, consuma grandissime quantità di cibo. A differenza di una persona bulimica, chi soffre di disturbo da alimentazione incontrollata (binge eating) non espelle quanto ingerito. A causa di tali abbuffate la ragazza può essere in sovrappeso anche se spesso è assolutamente normale. Capita infatti che in seguito a questa smodata assunzione di cibo la persona digiuni per qualche giorno o ricorra ad esercizi fisici molto intensi per smaltire le calorie ingerite.
Una variante di questo disturbo alimentare, chiamata night-eating sindrome, si caratterizza per anoressia diurna ed insonnia notturna che può essere sconfitta soltanto assumendo grosse quantità di cibo (bulimia notturna).

I disordini alimentari, di cui anoressia e bulimia nervosa sono le manifestazioni più note e frequenti, sono diventati nell’ultimo ventennio una vera e propria emergenza di salute mentale per gli effetti devastanti che hanno sulla salute e sulla vita di adolescenti e giovani adulti. Negli Stati Uniti, le associazioni mediche che si occupano di disordini alimentari non esitano a definirli una vera e propria epidemia che attraversa tutti gli strati sociali e le diverse etnie.

Se non trattati in tempi e con metodi adeguati, i disordini alimentari possono diventare una condizione permanente e nei casi gravi portare alla morte, che solitamente avviene per suicidio o per arresto cardiaco. Secondo la American Psychiatric Association, sono la prima causa di morte per malattia mentale nei paesi occidentali. Uno studio pubblicato sulla rivista inglese The Lancet indica che la ricerca sui trattamenti è molto più avanzata nel caso della bulimia nervosa, dove sono stati svolti più di cinquanta studi e trial e una gestione secondo pratiche basate sull’evidenza è possibile. Minore attenzione, invece, si sarebbe dedicata finora a ricerche sui possibili trattamenti di anoressia nervosa e delle altre forme di disordine alimentare.

Se si esclude quella che è conseguenza di disfunzioni metaboliche, anche l’obesità si associa a fattori psicologici, per questo viene definita psicogena. E’ una vera e propria malattia sociale che riguarda un numero sempre maggiore di persone di ogni età, anche bambini. Come nella bulimia, anche nell’obesità psicogena si è di fronte a una dipendenza, cambiano solo le modalità. Il cibo è scelto con cura e assunto fino ad aumentare di peso in modo spropositato. Viene inconsciamente considerato una soluzione magica alle difficoltà del vivere, un anestetico rispetto al dolore che si ha dentro. Il grasso rappresenta una barriera difensiva per proteggersi dalla propria depressione. In chi soffre di questo disturbo insorgono gravi danni alla salute quali patologie cardiocircolatorie e malattie metaboliche come il diabete. Possono essere seriamente compromesse anche la capacità di memorizzazione e concentrazione.

Accade spesso oggi che accanto ai disordini alimentari vi siano altre sintomatologie come attacchi di panico, disturbi d’ansia, dipendenza da sostanze, depressione che talvolta può anche portare ad un tentato suicidio. Spesso è difficile riconoscere le risorse che possediamo per superare gli ostacoli della vita. In questo caso l’ansia raggiunge un limite eccessivo, tramutandosi quasi in angoscia. La manifestazione più evidente è l’attacco di panico: palpitazioni, sudorazione, tremore, vertigini e fastidio al petto. Spesso si associa all’agorafobia, la paura di trovarsi in mezzo alla folla, e arriva a impedire le relazioni sociali. Dipendenza da sostanze (alcol, droghe o farmaci). Anche in questo caso la sostanza rappresenta una soluzione illusoria rispetto a problematiche angoscianti. Nei suoi confronti si ha un atteggiamento ambivalente: droghe, alcol, farmaci, cibo sono amati e odiati. Ogni giorno si promette a se stessi di smettere senza però riuscirci e ogni fallimento getta in una depressione sempre più profonda.  In genere i sintomi della depressione sono una perdita di interesse in ciò che si fa e una riduzione dell’energia accompagnate ad alterazioni del sonno e dell’appetito. Prevale un senso di disperazione e possono presentarsi anche pensieri di morte, che potrebbero portare ad un tentato suicidio.

L’anoressia nervosa, e con essa la sua variante bulimica, è stata da sempre considerata una patologia riguardante quasi esclusivamente le donne, a causa della preponderante incidenza nella popolazione femminile. Molti casi di anoressia maschile non sono riconosciuti come tali o non vengono precocemente e preventivamente diagnosticati. L’incidenza della variante al maschile di questa patologia pertanto è ancora molto sottostimata. Se oggi iniziamo a riscontrare un incremento della domanda di cura al maschile è perchè questa premessa di genere è stata ridimensionata ed è diventato socialmente più “lecito” per un uomo chiedere aiuto.


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