LA MORFINA

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Un elisir a base di oppio è stato attribuito ad antichi alchimisti, ma la formula specifica è stata presumibilmente persa durante la conquista ottomana di Costantinopoli. Intorno al 1522, Paracelso fece riferimento ad un elisir a base di oppio che chiamò laudano, che significa "lodare", descritto come un potente antidolorifico, ma ne raccomandò un uso parsimonioso. Nel diciottesimo secolo, quando la Compagnia delle Indie ottenne un interesse diretto nel commercio dell'oppio in India, un altro oppiaceo chiamato laudano divenne molto popolare tra i medici e i loro pazienti. La morfina è stata scoperta come il primo alcaloide attivo estratto dalla pianta di papavero da oppio nel dicembre 1804 a Paderborn, in Germania, da Friedrich Sertürner.
Il farmaco è stato prima commercializzato al pubblico da Serturner nel 1817 come analgesico, ma anche come trattamento per la dipendenza da oppio e da alcolici. La produzione commerciale iniziò a Darmstadt, in Germania nel 1827 da parte della farmacia che è diventata la casa farmaceutica Merck, che dalla vendita di morfina ha avuto una gran parte della sua crescita e sviluppo. Poco dopo ci si è resi conto che la morfina dava più dipendenza dell'alcool o oppio, e il suo ampio uso durante la guerra civile americana si sarebbe tradotto in più di 400.000 malati "del soldato": malattia della dipendenza da morfina.

La Diacetilmorfina (meglio conosciuta come eroina) è stata sintetizzata dalla morfina nel 1874 e introdotta sul mercato dalla Bayer nel 1898. L'eroina è circa dalle 4 alle 12 volte più potente della morfina in base ai mg assunti di morfina. A causa della gran solubilità lipidica, la diacetilmorfina è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica più velocemente della morfina come l'idromorfone o il fentanyl, per poi far aumentare la tolleranza e causare l'insorgere della dipendenza. Utilizzando una varietà di misure soggettive e obiettive, uno studio ha stimato la potenza relativa di eroina versus morfina somministrata per via endovenosa ai tossicodipendenti da 2,80-3,96 mg di solfato di morfina a 1 mg di cloridrato di diamorfina (eroina).

La morfina è uno dei 30 alcaloidi presenti nell'oppio, una polvere ricavata dal liquido lattiginoso raccolto, dopo incisione, dalla capsula immatura del Papaver somniferum.
La morfina è un potentissimo analgesico; la somministrazione di soli 10mg (0,01 grammi) per via parenterale, è in grado di ridurre di almeno l'80% la percezione del dolore. Per questo motivo viene utilizzata come presidio terapeutico nel trattamento del dolore di tipo cronico - profondo di intensità medio elevata, come quello neoplastico in fase terminale. A tal proposito è interessante sottolineare come la morfina abolisca il dolore inteso come sofferenza, ma non la sua percezione. Spesso il soggetto rimane consapevole dello stimolo dolorifico, lo percepisce ma non se ne preoccupa, se ne distacca e non ha alcuna difficoltà a tolleralo.
La capacità della morfina di interagire con i recettori oppioidi di tipo µ, spiega lo stato di euforia che insorge in seguito alla sua assunzione. L'eccitazione è tuttavia transitoria e già dopo pochi minuti subentrano sintomi depressivi e narcotici (il nome morfina deriva proprio da Morfeo, dio greco del sonno e dei sogni).
La morfina somministrata per via sottocutanea raggiunge l'apice dell'effetto analgesico in un tempo che va dai trenta ai sessanta minuti; tale effetto permane dalle quattro alle sei ore. L'iniezione endovenosa consente invece un più rapido raggiungimento del picco d'azione, peraltro più intenso; la durata complessiva degli effetti è invece simile.
Un derivato della morfina, chiamato codeina, viene utilizzato come antitussivo quando la tosse, che ricordiamo essere un prezioso meccanismo di difesa, rischia di aggravare una patologia concomitante (ernia inguinale, pertosse nel bambino ecc.).

Il più pericoloso effetto collaterale della morfina è rappresentato dalla sua potente azione depressiva sul centro del respiro, che in caso di intossicazione acuta può portare a coma e a morte per paralisi respiratoria. Per questo motivo la morfina è controindicata per i soggetti asmatici e per chi soffre di enfisema o di altre patologie caratterizzate da ridotta efficienza respiratoria.
Altri effetti indesiderati comprendono nausea, prurito, miosi (pupilla puntiforme) e stipsi (un derivato della morfina, chiamato loperamide, è utilizzato come antidiarroico). Particolarmente pericolose sono le ripercussioni sulla psiche dell'individuo, vista la capacità della morfina di indurre stati carenziali o di astinenza (quando si interrompe bruscamente l'assunzione insorgono effetti opposti, come diarrea, malessere generale, depressione, aumento della temperatura corporea ed iperidrosi). Il bisogno di assumerne morfina in continuazione, a qualsiasi costo e a dosi sempre maggiori, produce effetti devastanti sulla socialità e sulla salute mentale del tossicodipendente.
L'assunzione cronica di morfina provoca assuefazione e, come tale, si accompagna ad una resistenza ai suoi effetti terapeutici. Per ovviare a questo fenomeno della "tolleranza" e mantenere la medesima azione, è quindi necessario aumentare gradualmente la dose (ecco perché i cerotti a base di un derivato della morfina, il fentanile, destinati ai malati terminali vengono periodicamente sostituiti con altri a maggior rilascio).
Da non sottovalutare, infine, la vera e propria dipendenza fisica dall'alcaloide; quando l'assunzione viene interrotta bruscamente, il paziente lamenta infatti una forte mancanza dello stato euforico da esso prodotto.

È stato dimostrato negli anni sessanta che l'azione della morfina e degli oppioidi in generale è dovuta alla loro capacità di superare la barriera emato-encefalica e legarsi ai recettori oppioidi delle cellule cerebrali, specialmente nel talamo e nel sistema limbico. In particolare mimano l'azione delle endorfine, manifestando un'azione agonista nei confronti dei recettori oppioidi di tipo µ e agonista parziale nei confronti dei recettori d, provocando, così, svariati effetti:
bloccano il rilascio dei neurotrasmettitori a livello pre-sinaptico;
si legano sulla membrana postsinaptica al recettore µ, del tipo GPCR (accoppiato a proteina G), attivando la subunità alfa la quale, essendo di tipo Gi-inibitorio-, andrà ad inattivare l'adenilatociclasi; l'enzima inibito non catalizzerà più la reazione di ciclizzazione dell'ATP ad cAMP e in questo modo la concentrazione dell'AMP ciclico diminuirà notevolmente;
provocano l'efflusso di ioni potassio dal neurone post-sinaptico: in questo modo la cellula si iperpolarizzerà e risulterà refrattaria all'eccitazione.
Tutto questo provoca l'inibizione della trasmissione nocicettiva periferica al sistema nervoso centrale e influenza l'emotività e il comportamento: in assenza di morfina tali recettori sono bersaglio naturale degli oppioidi endogeni, in particolare endorfine e encefaline, due classi di sostanze sintetizzate dall'organismo per attenuare il dolore. L'effetto è una potentissima azione analgesica unita alla depressione del centro cerebrale preposto al controllo della respirazione.

Due farmaci, il naloxone e il naltrexone, sono in grado di spostare le molecole di morfina e analoghi dai recettori cerebrali, interrompendone l'azione: in particolare l'azione del naloxone è estremamente rapida, cosa che lo rende un farmaco salvavita in caso di intossicazione acuta da oppiacei (overdose). Il naltrexone invece si lega in modo più duraturo a tali recettori e inibisce l'azione di oppio e derivati per un periodo prolungato nel tempo, e si usa nella disintossicazione per impedire l'effetto eccitatorio della droga.

Le prime assunzioni di morfina sono spesso prive di effetti definiti come piacevoli, mentre disturbi come nausea, sonno e confusione mentale, che compaiono dopo una assunzione prolungata nel tempo, sono legati all'azione degli oppioidi su una zona del cervello nota come area postrema, al di fuori della barriera ematoencefalica e non ad una specifica tossicità. L'effetto è comunque in parte soggettivo e dipende dalla modalità di assunzione e dalla tolleranza individuale. La morfina produce una sensazione di euforia ed una forte sensazione di benessere fisico generalizzata; vi è uno stato di abbassata reattività psicofisica associata a brevi momenti di confusione e ottundimento dei sensi; provoca sedazione. Si avverte un'acuta sensazione di calore (orgasmo sessuale) e ci si sente trasportati in una dimensione estremamente diversa e piacevole. Il pensiero diventa vivace e fluido, i problemi "svaniscono" e ci si sente rilassati, isolati e fortemente sollevati dal dolore. Con il tempo e il ripetersi delle assunzioni, l'organismo sviluppa sia dipendenza sia assuefazione (fisica e mentale) agli effetti; le sensazioni piacevoli durano sempre meno e sono sempre meno intense e il tossicomane deve aumentare gradualmente la dose per ottenere gli stessi risultati. All'inizio del consumo abituale di morfina è relativamente facile mantenere una vita normale, ma poco a poco, oltre a quella psicologica, si instaura la dipendenza fisica, perciò diventa sempre più difficile staccarsi dalla sostanza e inizia a svilupparsi il bisogno di assumerne in continuazione, a qualsiasi costo, con effetti devastanti sulla socialità e sulla salute mentale.

I sintomi della crisi di astinenza da morfina sono progressivi e vanno aumentando fino a raggiungere il culmine dopo circa tre giorni; oltre questo tempo regrediscono nell'arco di tre-sette giorni, anche se ancora per alcuni mesi il soggetto può avvertire dolenzia diffusa, ansia, leggeri tremori, insonnia e sensazione di freddo.

Il decorso acuto si può dividere in quattro fasi:

I grado: da sei a dodici ore dall'ultima assunzione cominciano a manifestarsi sudorazione, rinorrea, sbadigli e salivazione; il sonno è profondo ma agitato.
II grado: dopo 24 ore i sintomi si accentuano, e gli sbadigli possono essere tanto forti da arrivare a lussare la mandibola; compare una forte lacrimazione e le pupille si dilatano (pupille midriatiche); compaiono tremori e scosse muscolari, e la pelle diventa fredda e sudata con peli rizzati (sindrome del "tacchino freddo") poi caldane, febbre con brividi e totale anoressia.
III grado: tra 24 e 48 ore i sintomi si accentuano ancora e si aggiungono innalzamento della temperatura corporea, insonnia, irrequietezza, inappetenza con grave depressione respiratoria e vasomotoria, si ha nausea e forti contrazioni intestinali con vomito e diarrea.
IV grado: tra 48 e 72 ore la crisi raggiunge il suo massimo: tremiti e brividi squassano tutto il corpo e la sensazione di freddo è molto intensa. Gli spasmi e le scosse muscolari fanno scalciare e compaiono crampi muscolari seguiti da dolori forti e diffusi a carico delle ossa.
Come già detto, oltre le 72 ore tutti i sintomi regrediscono lentamente. La crisi nell'adulto non è letale, nei neonati di madre eroinomane o morfinomane invece la crisi di astinenza che si verifica subito dopo il parto è mortale se non viene trattata con somministrazione via via decrescente di morfina per alcuni giorni.

Effetti collaterali indesiderati sono:

Aumento della secrezione dell'ormone adrenocorticotropo, che stimola quella di cortisolo, ormone della crescita e prolattina;
Inibizione degli ormoni sessuali ipofisari e periferici, mancanza di desiderio sessuale e di mestruazioni nelle donne e impotenza negli uomini
Stipsi, per riduzione della motilità intestinale
Morte per avvelenamento, infarto o altro.
L'uso prolungato può provocare tolleranza inversa e dipendenza fisica e psichica, cioè può indurre una riduzione della produzione degli oppioidi endogeni (in presenza di un prodotto esterno, il nostro organismo, per risparmiare energia, riduce una propria funzione fisiologica), dando luogo a dipendenza fisica e può provocare l'insorgere di atteggiamenti ansiosi, tipici di una dipendenza fisica.

Anche se l'organismo si abitua gradualmente alla morfina e derivati, può accadere che la dose assunta (incidentalmente o intenzionalmente, o ancora per nuova assunzione dopo un periodo di astinenza prolungata, in cui l'organismo ha ridotto la tolleranza) sia troppo elevata, inducendo uno stato di intossicazione acuta che è letale se non viene curato immediatamente. La sindrome da overdose è specifica e inconfondibile, diagnosticabile dalla presenza di tre sintomi: miosi, respirazione ridotta o assente e coma.

In questo caso occorre somministrare immediatamente naloxone o un qualsiasi antagonista dei recettori oppioidi (come l'amifenazolo e sottoporre il paziente a rianimazione, cercando di ripristinare la funzione respiratoria. Complicanze letali che possono sopraggiungere, specie se il soggetto è affetto da cardiopatie o tossicodipendente, sono edema polmonare, insufficienza cardiaca destra (cuore polmonare acuto), infarto, e paralisi intestinale, che vanno trattate con terapia rianimativa e sintomatica.

L'uso cronico conduce a uno stato di intossicazione la cui gravità dipende molto dal dosaggio medio assunto, dal tipo di droga, dalla sua purezza e dal modo in cui viene assunta; se tratta di droghe "da strada", a questi fattori si aggiungono altre patologie dovute alla scarsa o inesistente igiene e alle sostanze mescolate alla morfina base per diluirla (in genere lattosio o mannite, ma a volte anche polvere di marmo o sostanze tossiche come stricnina, piombo o chinino), per cui può essere difficile separare gli effetti diretti dell'intossicazione da morfina da quelli secondari dello stile di vita del tossicomane.

In ambito terapeutico un'intossicazione cronica incombe solo se la terapia supera le 3 settimane per almeno 30 mg di morfina orale al giorno pari a 5–10 mg per uso endovenoso.

Fisicamente, i sintomi sono pelle secca e sudorazione facile, stitichezza, alterazioni dentarie, dimagrimento progressivo, problemi epatici, cuore polmonare cronico (polmone da narcotici), una serie di malattie renali, immunitarie ed allergiche. Si possono riscontrare lesioni al cervello e al sistema nervoso centrale e periferico; compaiono alterazioni della vista (miosi estrema, nistagmo, atrofia del nervo ottico fino alla cecità) e dell'udito.

Dal punto di vista comportamentale e psichico il soggetto è ansioso, irrequieto, ha scarso appetito. L'attività sessuale è ridotta o assente. Il carattere si modifica profondamente: il consumatore abituale diventa apatico, indifferente, privo di iniziativa: è interessato principalmente alla droga. Tutti gli impegni, di qualunque genere, finiscono per essere trascurati, come anche l'affettività. Vengono colpite anche le funzioni intellettive: la memoria e l'attenzione si indeboliscono.

L'intossicazione acuta è di esclusiva competenza medica e va trattata in rianimazione, come anche le complicanze eventuali; quella cronica richiede assolutamente, per avere successo, la ferma e costante volontà del tossicomane a collaborare, e inizia con lo "svezzamento", o graduale con sostitutivi (metadone e altri agonisti o antagonisti della morfina) o brusco con sedativi e benzodiazepine, clonidina, doxepina, antidolorifici e antidepressivi. A questa segue una psicoterapia della durata di almeno due anni, individuale o di gruppo, coadiuvata dalla somministrazione di naltrexone che evita ricadute casuali bloccando l'effetto piacevole della droga. Sembra che tali terapie siano più efficaci se svolte in particolari comunità residenziali. Si inizia contemporaneamente a preparare il ritorno del paziente nella vita sociale e lavorativa, con corsi professionali, apprendistato o altri metodi di inserimento.

La tolleranza agli effetti farmacologici della morfina, impiegata per uso terapeutico, si instaura lentamente ed è limitata, mentre la tolleranza agli effetti collaterali è rapida (5-10 giorni) ad eccezione della stipsi che non si riduce con il progredire del trattamento.
La morfina può provocare sonnolenza e confusione mentale soprattutto nei primi giorni di terapia. In questa fase si raccomanda cautela nello svolgimento di attività che richiedono stati di veglia e di coordinazione costanti. Nella maggior parte dei pazienti quando la dose di morfina è stabilizzata gli effetti sulla funzione cognitive sono minimi.

La morfina rappresenta l’oppiaceo di riferimento rispetto alla quale viene calcolata la potenza relativa degli altri farmaci oppiacei:
1) codeina, meperidina, tramadolo: potenza pari ad un decimo di quella della morfina;
2) metadone: leggermente più potente della morfina, ma con minor capacità di indurre dipendenza; in genere si considera un rapporto di 1:1;
3) petidina: 10 volte più potente della morfina;
4) fentanil: 50-100 volte più potente della morfina;
5) sufentanil: 500-1000 volte più potente della morfina.

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CAPTAGON

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La pillola di captagon era stata sviluppata nel 1937 dal medico Fritz Hauschild, rimasto colpito dagli straordinari effetti delle benzedrine sugli atleti americani che avevano partecipato alle Olimpiadi di Berlino nel 1936. All'inizio della Seconda Guerra Mondiale veniva distribuita ai soldati dai medici militari. Secondo Der Spiegel, più di 35 milioni di dosi di Pervitin da 3 milligrammi furono confezionate per le forze di terra e aeree tedesche tra l'aprile e il luglio 1940. Per i loro uso massiccio sui tank tedeschi e austriaci le tavolette di Pervitin furono soprannominate Panzerschokolade, "cioccolato per carri armati".

La fenetillina è stata sintetizzata per la prima volta nel 1961 dalla tedesca Degussa AG e di lì utilizzata per circa 25 anni come farmaco alternativo più blando rispetto all'amfetamina e ai composti derivati. Nonostante non ci fosse indicazioni ufficiali, veniva utilizzata nel trattamento dei "bambini ipercinetici" (ora diagnosticabili con ADHD) e, meno comunemente, della narcolessia e della depressione. Le sue capacità ne fanno un prodotto dopante. Nel 2004 il Bild riportò che nella finale del Campionato mondiale di calcio 1954 alcuni giocatori tedeschi si sarebbero giovati dell'uso di droghe al Captagon.

Uno dei principali vantaggi di questo farmaco era rappresentato dal fatto che non causava un aumento della pressione sanguigna significativo come quello dell'amfetamina, quindi poteva essere impiegato su pazienti con problemi cardiovascolari. La fenetillina era ritenuta provocare minori effetti collaterali e minore dipendenza dell'amfetamina, finché nel 1981 negli Stati Uniti non venne inserita in una lista di sostanze sotto osservazione, prima, e poi nel 1986 l'Organizzazione Mondiale della Sanità la segnalò nella Convenzione sulle Sostanze Psicotrope, anche se la reale incidenza dell'abuso di fenetillina fosse abbastanza modesta all'epoca.

L'abuso di fenitillina sottoforma di Captagon è diffuso nei paesi arabi e, nonostante la sua illegalità, versioni contraffatte di questo farmarco continuano a essere disponibili. Molte delle pillole contraffatte di "Captagon" contengono in realtà altri derivati amfetaminici più facili da sintetizzare, ma vengono confezionati per richiamare le pillole di Captagon. Alcuni campioni di queste pillole hanno mostrato di contenere fenitillina, in seguito alle analisi, suggerendo che una produzione illegale di questo farmaco abbia comunque luogo. Mescolata a caffeina, è utilizzata da gruppi antigovernativi durante la guerra civile siriana. Infatti, fino al 2011, i principali centri di produzione sono stati la Libia e il Libano. Dopo lo scoppio della guerra civile, la Siria ne è diventato il primo produttore: viene prodotta localmente con un processo semplice ed economico. Secondo fonti locali, i gruppi militanti esportano la droga in cambio di armi e contanti.

L'organismo metabolizza la fenetillina scomponendola in amfetamina (24,5% della dose orale) e teofillina (13,7% della dose orale), entrambe le quali sono esse stesse psicostimolanti. Gli effetti fisiologici della fenetillina quindi risultano dalla combinazione di tutti e tre i composti.

Con il Captagon i miliziani dello Stato Islamico hanno trovato il modo di essere temerari, spesso oltre ogni morale.

Le anfetamine usate dai terroristi dell'Isis sono solo le ultime di una lunga serie di sostanze usate in guerra per togliere le inibizioni, sconfiggere la paura, sopportare la fatica e innalzare la soglia del dolore. Dai nazisti ai soldati vichinghi, passando per Vietnam e Afghanistan, la tragica storia della chimica al fronte.

La "droga della Jihad" come è stata soprannominata, è un cloridrato di fenetillina, un composto di anfetamina e altre sostanze stimolanti da decenni diffuso nei Paesi del Golfo, e ora diffusosi in modo capillare tra chi combatte la "Guerra Santa".

Perdita di giudizio, resistenza alla fatica, euforia e abbandono di ogni inibizione sono tra gli effetti delle pasticche, vendute dai 5 ai 20 dollari a dose. Chi le assume può non mangiare o dormire per giorni, ed è pervaso da un senso di onnipotenza che fa sentire invincibili. Siringhe con tracce di Captagon - si può anche iniettare - sono state trovate nella casa di uno degli attentatori di Parigi e la stessa droga era nel sangue di uno dei terroristi di Sousse, Tunisia. Ma quella tra guerre e droghe è un'associazione ricorsa più volte negli anni bui dell'ultimo secolo.

Di anfetamine fecero largo uso, per esempio, i soldati di Hitler. Quando il 14 maggio 1940, dopo solo 4 giorni, le truppe dell'armata nazista conquistarono l'Olanda, fu determinante la loro capacità di combattere senza sosta, giorno e notte, senza dormire. Secondo quanto sostenuto da Norman Ohler nel recente saggio Der totale Rausch ("La totale euforia"), questa resistenza sarebbe stata garantita dal Pervitin, un "farmaco militarmente prezioso" usato regolarmente anche dal generale Rommel e dallo stesso Hitler.

Di metanfetamine si servì, tra il 1939 e il 1945, l'esercito giapponese, che nel dopoguerra avrebbe pagato cari gli effetti dell'abuso di queste sostanze.

Ne utilizzarono, per sopportare estenuanti sessioni di volo, anche gli alleati. Gli statunitensi le impiegarono anche per un motivo psicologico: non volevano che i propri piloti si sentissero svantaggiati rispetto ai tedeschi. Tuttavia il ricorso alle anfetamine non fu indolore: i piloti alleati accusarono effetti collaterali come forte irritabilità e incapacità di incanalare la concentrazione. Molti militari diventarono dipendenti da queste sostanze e continuarono ad abusarne anche a guerra finita.

Durante il conflitto in Vietnam (1955-1975), l'abuso di eroina, marijuana e altre droghe divenne talmente comune tra i soldati americani che il 10-15% delle sviluppò una qualche forma di dipendenza e il Presidente Nixon si vide costretto a finanziare la prima grande espansione di programmi per il trattamento delle tossicodipendenze.

La lista continua fino ai giorni nostri. Un farmaco stimolante creato per curare la narcolessia e inserito nella lista "proibita" delle sostanze dopanti - il Modafinil - è attualmente testato su soldati di varie nazionalità per prolungare il numero di ore di veglia delle truppe (si arriva a 48 ore senza dormire). Fu dato per la prima volta ai piloti dell'Air Force americana nel 2003 in occasione dell'invasione in Iraq e si lavora ora alla struttura della molecola per prolungare ulteriormente la capacità di rimanere svegli.

L'utilizzo di anfetamine tra i soldati americani in Afghanistan è invece emerso, per esempio, con l'incidente della Tarnak farm, nel 2002, quando il pilota di un F-16 statunitense, forse sotto anfetamine, uccise con fuoco amico quattro soldati canadesi.

Non che l'utilizzo di sostanze psicoattive in battaglia sia prerogativa dell'epoca moderna. Molti secoli prima dell'avvento delle droghe sintetiche, i soldati greci e romani preferivano lanciarsi contro le schiere nemiche non ubriachi, ma comunque brilli, per innalzare la soglia del dolore e inibire la paura (l'usanza di miscelare vino all'acqua della borraccia sarebbe stata mantenuta dai soldati francesi fino agli anni '30 del Novecento).

Prima della battaglia i Berserkir, feroci guerrieri vichinghi votati al dio supremo della guerra Odino, entravano in una sorta di trance che li rendeva particolarmente feroci e insensibili al dolore. Credendosi invulnerabili, si lanciavano sul nemico vestiti di sole pelli, forse sotto effetto di droghe.

La stessa fiera esaltazione guidava gli hashshashin, la principale setta degli ismailiti, una corrente dell'Islam sciita, contro cui combatterono i Crociati nel 1200. Sembra che il loro nome, da cui deriva il termine "assassini", venga dal plurale arabo al-Hashishiyyun, "coloro che sono dediti all'hashish" (ma non tutti concordano con questa etimologia).
 
I guerrieri Inca masticavano foglie di coca per restare svegli; allo stesso scopo, due secoli fa, i soldati Prussiani assumevano cocaina (la consuetudine sarebbe rimasta anche in seguito, con caffeina e nicotina ad aggiungersi al cocktail). E l'elenco potrebbe continuare di cultura in cultura, di sostanza in sostanza, con effetti analoghi e sempre le stesse, tragiche conseguenze.

Ad attacco compiuto, stare svegli e vigili non serviva più: allora si ricorreva alle droghe per sopportare il dolore di perdite, ferite e amputazioni. Tra il '700 e il '900, la morfina fu ampiamente usata per curare le ferite da arma da fuoco e persino la dissenteria tra i soldati impegnati in battaglia. Tanto che dopo la Guerra Civile americana, si coniò l'espressione "soldier's disease" o "Army disease" per indicare la dipendenza da questa sostanza.
 La fenetillina (nota anche come amfetaminoetilteofillina o amfetillina) è un composto derivato dal legame (tramite ponte etile) tra amfetamina e teofillina, per entrambe le quali funge da profarmaco. La fenitillina viene commercializzata in qualità di psicostimolante sotto il nome di Captagon, Biocapton e Fitton.

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BEN ARRIVATA ESTATE

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Estate

Il sole che ogni giorno ci scaldava

Che splendidi tramonti dipingeva

Adesso brucia solo con furor

Tornerà un altro inverno

Cadranno mille pètali di rose

La neve coprirà tutte le cose

E forse un po' di pace tornerà

Il termine "estate" deriva dalla parola in latino aestas, col significato di "calore bruciante", a sua volta mutuato da aestus (come il greco aìthos) "calore", con riferimento al caldo fastidioso.

L'estate astronomica ha inizio il giorno del solstizio d'estate, il 20 giugno o 21 giugno nell'emisfero boreale (nell'emisfero australe il 20 o 21 dicembre) e termina nel giorno dell'equinozio d'autunno (22 o 23 settembre e nell'emisfero australe il 20 o 21 marzo). Si tratta del periodo dell'anno in cui il sole, raggiunto il suo punto più alto sull'orizzonte, il 20 giugno, inizia a scendere, fino al 23 settembre, giorno dell'equinozio d'autunno, quando la durata del giorno è uguale a quella della notte. In media, durante l'estate astronomica, si raggiungono le temperature più alte nella seconda metà di luglio. La sua durata è di 93 giorni e 14 ore circa nell'emisfero nord e di 89 giorni e 1 ora circa nell'emisfero sud.

L'estate meteorologica è la stagione in cui le temperature sono più elevate e l'aria è più calda. Nell'estate astronomica la durata del dì progressivamente incomincia a diminuire e, conseguentemente, ad allungarsi quella della notte.

Tali effetti sono più pronunciati alle latitudini più elevate (cioè vicino ai poli), mentre in corrispondenza dell'equatore le variazioni stagionali sono molto meno marcate.

Il solstizio è il momento in cui il Sole raggiunge il punto di declinazione massima (estate) o minima (inverno) rispetto alla Terra. Ovviamente questo vale se parliamo dell’emisfero boreale, per quello australe è il contrario. Nelle località lungo il tropico del Cancro e del Capricorno il Sole è allo Zenit, perpendicolare al mezzogiorno locale. Sole a picco niente ombra in parole semplici. La parola viene dal latino solis statio, sole e fermarsi.

Se il solstizio d’inverno, non Santa Lucia, ha la notte più lunga, quello d’estate ha la più breve.

Il sole di mezzanotte accadde all’altezza dei circoli polari. Nelle giornate estive il sole resta costantemente sopra l’orizzonte e quindi c’è luce anche in ore in cui sarebbe notte.

I solstizi sono da sempre momenti ritenuti sacri in inverno, con la festa del Sol Invictus che rinasce dalle tenebre, e in estate. Ci sono culti solari dal Polo Nord alla Polinesia, passando per Africa, Indonesia e sud America. C’è il culto fra gli indiani d’America e nell’antico Egitto, fra i Maya e gli Inca. La festa pagana Litha è uno degli otto sabbat del solstizio d’estate.

La tendenza ad essere più sani e in forma d’estate potrebbe non essere solo un’impressione dovuta al caldo e alle vacanze. I processi infiammatori, che spesso si acutizzano durante l’inverno, sono meno evidenti nella bella stazione.

Ciò non sarebbe dovuto soltanto alle condizioni ambientali, ma al fatto che l’attività dei geni responsabili del controllo del nostro sistema immunitario seguono dei ritmi stagionali. Lo sostiene uno studio pubblicato sulla rivista Nature Communications condotto all’Università di Cambridge su campioni di sangue e di cellule adipose di circa 16mila persone, che ha mostrato come l’attività di quasi un quarto dei nostri geni (circa 5.136 sui 22.822 testati) muta a seconda del periodo dell’anno, con alcuni più attivi d’estate ed altri d’inverno. Una stagionalità che interessa il nostro sistema immunitario e la composizione del sangue e del tessuto adiposo.
 
L’analisi dei campioni di sangue e grasso dei soggetti provenienti da vari paesi nel mondo ha mostrato che l’espressione genica e la composizione del sangue cambiavano a seconda del momento del prelievo. E non solo a seconda delle ore del giorno (i cosiddetti ritmi circadiani) ma a seconda della stagione. Inoltre, queste variazioni erano presenti indipendentemente dalla regione di provenienza (Africa, Europa, Australia), mentre l’espressione genica seguiva un modello di attivazione stagionale invertita tra emisfero australe e boreale. In altre parole, i geni coinvolti nel nostro sistema immunitario erano più attivi da dicembre a febbraio in chi vive al di sopra dell’equatore e da giugno ad agosto nei residenti al di sotto di esso. Inoltre, lo studio suggerisce che il nostro sistema immunitario nelle aree equatoriali con poche stagioni si adatta ad avere delle variazioni stagionali diverse rispetto alle altre latitudini con differenze più pronunciate tra le stagioni.

I ricercatori ritengono possibile che il livello inferiore di infiammazione necessario a far scaturire una risposta immunitaria negli inverni europei ed australiano sia una diretta conseguenza della coevoluzione con gli agenti patogeni, che proliferano di meno in questa stagione.

Ancora non è del tutto chiaro il meccanismo che regola queste variazioni, tuttavia «ciò potrebbe avere delle profonde implicazioni sul trattamento di alcune patologie e anche sulla pianificazione degli studi clinici» ha commentato il genetista John Todd direttore del JDRF/Wellcome Trust Diabetes and Inflammation Laboratory del Cambridge Institute for Medical Research, che ha ricordato come nel Regno Unito i nuovi casi di diabete 1 aumentino proprio nei mesi invernali.

La diversa attivazione genica stagionale predisporrebbe quindi all’acutizzazione di molti disturbi infiammatori e ciò spiegherebbe perché gli accorgimenti per mantenere caldi muscoli e articolazioni non bastano, come ben sanno i pazienti.

Fin dall'età classica si riteneva che le alterazioni patologiche dell'umore fossero sensibili ai cambiamenti di stagione: Ippocrate riteneva che in autunno prevalesse la produzione di bile nera, responsabile della melanconia, ed in estate di bile gialla, causa della mania. Lo stesso disturbo bipolare è a sua volta una malattia ciclica, caratterizzata da fasi di umore patologicamente euforico - eccitato (episodio maniacale o ipomaniacale) e fasi di umore patologicamente depresso (episodio depressivo). Recenti studi epidemiologici hanno evidenziato che gli episodi depressivi presentano un chiaro incremento in primavera e in autunno, mentre gli episodi maniacali e ipomaniacali sono superiori in estate. In alcuni casi quasi inevitabilmente una sintomatologia depressiva durante l'inverno si alterna ad una forma di mania o ipomania estiva nello stesso paziente. Tali fenomeni in parte si fondano sulla fisiologica euforia che in base al ritmo biologico stagionale si manifesta all'inizio della stagione estiva.

Spesso chi si ammala di depressione, o comunque presenta oscillazioni dell'umore, riferisce di essere particolarmente sensibile al cambiamento di stagione. Alcuni presentano dei veri e propri disturbi depressivi soltanto nelle stagioni autunno-inverno con una ricorrenza stabile e precisa. Al contrario, questi stessi soggetti nelle stagioni primavera-estate godono di un completo benessere o, in qualche caso, presentano addirittura episodi di eccitamento di entità variabile. Altri pazienti, invece, si ammalano di depressione durante la primavera-estate, mentre in inverno si sentono attivi, euforici, pieni di iniziativa o, comunque, in piena normalità. Perché succede? Isolamento, solitudine e gran caldo sembrerebbero le ragioni più importanti. Non è un caso, infatti, che negli ultimi anni durante i mesi estivi sono triplicati i casi di malattie mentali segnalati nei Pronto soccorso italiani.
Si tratta di un fenomeno condizionato dai cicli di luce e buio, per cui è piuttosto comune sentire pazienti che con il sopraggiungere dell'autunno sostengono di aver avvertito più tristezza per colpa del tempo. Il picco dei suicidi, peraltro, ha una collocazione stagionale che sicuramente non è casuale ed è tra maggio e giugno, con un altro picco da metà ottobre. Si tratta di un andamento accertato ed è per questo che si va in montagna alla ricerca di luce. Ed esiste una terapia vera e propria, la fototerapia, che tratta il paziente con la luce. Il fenomeno in sé si chiama SAD ed è la cosiddetta depressione stagionale. Ci sono persone già agitate o ansiose che iniziano a primavera a manifestare in primavera una vera e propria fobia per la luce. Si rinchiudono per evitarla e nei casi più gravi la luce ha addirittura un effetto violento, per cui i pazienti si sentono torturati, come se gli venissero inferte delle ferite con degli aghi. Una condizione di depressione preesistente non può che essere peggiorata dall'isolamento o da un abbandono e quest'eventualità aumenta anche il rischio di suicidio. Non è un caso che la depressione abbia un andamento collegato a ricorrenze di lutti ma anche a festività come il Natale che aumentano il senso di isolamento che il paziente già vive. L'estate rientra in questo quadro.

La depressione è una malattia fisica, pur con un importante componente psicologica, quindi alterazioni come quelle climatiche che alterano l'equilibrio omeostatico del paziente incidono. Tutti gli sbalzi climatici, così vengono avvertiti in misura maggiore dal paziente depresso. Nelle donne con disturbo bipolare la fase down, quella depressiva, dura di più. Un altro aspetto tipicamente estivo è quello della vita più disordinata. Interferisce sul tono dell'umore, in particolare dei più giovani. Del resto l'estate è, in particolare per i più giovani, un momento di euforia con iperstimolazione endocrina. Gli orari si fanno "sballati" e aumentano i caffè. Ma all'euforia segue una ricaduta.

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